Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Содержание

Митральная недостаточность

Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии.

При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками.

Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.

У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины митральной недостаточности

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом.

К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.

В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца.

Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.

К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая.

Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность.

Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей.

Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) – незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) – митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) – резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.

Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа.

Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.

При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера).

В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика митральной недостаточности

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.

Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).

Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум.

ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка.

На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений.

С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности.

При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др.

Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика митральной недостаточности

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска.

Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога.

Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-regurgitation

Аортальная регургитация: симптомы, диагностика и лечение

Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Аортальная регургитация являет собой гемодинамические нарушения, которые заключаются в неполном закрытии аортального клапана, результатом чего является противоестественный ток крови из аорты обратно в левый желудочек во время расслабления сердца (фаза диастолы). Регургитация на аортальном клапане – это не самостоятельное заболевание, а функциональное нарушение работы клапанного аппарата, которое возникает вследствие иных заболеваний и патологических состояний.

Причины

Причиной аортальной регургитации могут быть следующие факторы:

  • Инфекционный эндокардит;
  • Ревматические болезни;
  • Атеросклеротические изменения;
  • Кардиосклероз на фоне перенесенного инфаркта миокарда;
  • Аутоиммунные заболевания (острая ревматическая лихорадка, волчанка, артрит ревматоидный и др.);
  • Врожденные аномалии (клапан аорты из двух, а не трех створок или сильный дефект в области межжелудочковой перегородки);
  • Сифилитические поражение клапанов;
  • Травма в область грудной клетки (за счет разрыва мышечных волокон);
  • Поражение аортального клапана миксомой сердца.

Гемодинамика

Что же происходит внутри организма при неправильном токе крови и что это влечет за собой?

  1. Кровь в момент диастолы сердца в каком-то объеме (зависит от степени регургитации) поступает назад в левый желудочек (ЛЖ). Так, там оказывается одновременно кровь, которая притекает из левого предсердия, и возвращенная кровь, т.е. общий объем крови увеличивается.
  2. Вследствие таких изменений происходит повышенное давление на стенки ЛЖ, которому в дальнейшем требуется больше силы, чтобы вытолкнуть кровь в систолу.
  3. Развивается расширение (из-за большого объема крови) и гипертрофия левого желудочка (компенсаторная реакция).
  4. В дальнейшем может привести к относительной недостаточности клапана митрального (двустворчатый клапан между левым предсердием и одноименным желудочком) и перегрузке левого предсердия.

Классификация по степеням

В зависимости от длины регургитирующей струи принято выделять три степени аортальной регургитации:

  • аортальная регургитация 1 степени (незначительная или еще ее называют приклапанной) – характеризуется длиной струи до 5 мм от створок клапана аорты;
  • аортальная регургитация 2 степени (средняя) – струя достигает 5-10 мм, достигает створок клапана митрального;
  • аортальная регургитация 3 степени (выраженная) – струя длиной более 10 мм.

Кроме этого, принято выделять 4 степени аортальной регургитации по количеству забрасываемой обратно в ЛЖ крови:

  1. 1 степень – минимальная регургитация, составляет не более 15% от общего объема крови;
  2. 2 степень — количество регургитируемой крови составляет 15-30% ;
  3. 3 степень — количество регургитируемой крови составляет 30-50%;
  4. 4 степень – более половины всего объема возвращается вновь в левый желудочек.

Симптомы

Клинические проявления будут варьировать в зависимости от того, остро развилась регургитация на аорте или это хронический процесс.

Острая регургитация

Вызвать острый обратный заброс крови может травмирование грудной клетки, расслоение восходящей части аорты или эндокардит инфекционный.

Такая ситуация влечет за собой резкое увеличение КДО (конечно-диастолического объема) в полости ЛЖ и ПЖ. Сократительная функция сердца, т.е. сердечный выброс, резко падает, т.к.

компенсаторные реакции не могут возникнуть и сформироваться в такой короткий промежуток времени.

Симптомы будут следующими:

  • Резкая бледность кожных покровов;
  • Выраженная слабость;
  • Падение давления;
  • Одышка.

Кроме признаков сердечной недостаточности, развивается застой в легких и развивается отек, который характеризуется такими проявлениями:

  • Затрудненное и шумное дыхание;
  • Кашель с пенистой мокротой, возможны прожилки крови;
  • Цианоз губ;
  • Глухие тоны сердца;
  • В легких – во всем полям выслушиваются влажные хрипы.

Хроническая аортальная регургитация

В данном случае длительное время (более 10 лет) эта патология не дает о себе знать, так как все механизмы происходят постепенно. Организм долгий период способен компенсировать существующие сдвиги в гемодинамике крови.

Когда механизмы адаптации не могут справиться, появляются следующими жалобы:

  • Одышка при ходьбе;
  • Боль в грудной клетке за грудиной (по типу стенокардии).

Кроме того, будут наблюдаться такие объективные симптомы:

  • Бледность кожи;
  • Покачивание головы, которое соответствует пульсации;
  • Аускультативно: II тон над областью аорты будет усилен, может издавать хлопающий звук;
  • Высокое систолическое и низкое диастолическое давление крови, т.е. высокое пульсовое давление;
  • Усиление верхушечного толчка над ЛЖ;
  • Выпячивание грудной клетки слева за счет гипертрофии ЛЖ и западание грудной клетки в области грудины;
  • Видимая пульсация артерий:
    • сонных артерий, или «пляска каротид»;
    • пульсация капилляров на ногте (симптом Квинке);
    • пульсация язычка, или симптом Мюллера;
    • пульсация печени;
    • пульсация селезенки (симптом Герхарда);
  • Может наблюдаться еще один феномен: шум Флинта перед систолой, который выслушивается в области III межреберья слева от грудины.

Диагностика

Предварительно диагноз можно заподозрить на основании жалоб пациента и объективного осмотра.

Для подтверждения наличия регургитации на аортальном клапане выполняются такие методы исследования:

  1. ЭКГ. На кардиограмме будут наблюдаться неспецифические признаки: гиперфункция левого желудочка (отклонение ЭОС влево и увеличение з. R во высоте, которое наблюдается в левых грудных отведениях) и возможные ишемические изменения в миокарде (депрессия ST или инверсия з.Т).
  2. Рентгенография обзорная органов грудной клетки. При этом будет визуализироваться увеличенный размер сердца, оно имеет вид «сапога» или «утки». Также могут определяться отложения кальция на створках клапана и восходящей аорты, аневризма аорты в восходящем отделе и увеличение размера ЛП (левого предсердия).
  3. ЭХО-КГ, или УЗИ сердца. Данный метод обследования является самым показательным, особенно с использованием доплерографии.

Так, по результатам эхокардиографии можно получить следующие данные:

  • Ширину корня аорты;
  • Гипертрофию ЛЖ;
  • Конечно-диастолический объем ДЖ;
  • Наличие перикардита;
  • Наличие аневризмы аорты;
  • Величину разбора крови в ЛЖ и др.

Частота выполнения ЭХО-КГ:

  1. Так, если пациенту ставят диагноз 1-я степень аортальной регургитации, его волнует вопрос, что это такое. В данном случае локальный заброс крови в полость левого желудочка совсем небольшой, и на качестве его жизни это не сказывается. Если течение заболевания не имеет симптоматики, а размеры ЛЖ и его функция в пределах нормы УЗИ сердца нужно выполнять 1 раз в год.
  2. Если есть клинические проявления и/или объективные изменения ЛЖ (конечно-диастолический размер равен 60-70 мм) – 2 раза в год.
  3. КДР левого желудочка более 70 мм – показание для направления за консультацией к кардиохирургу.

Если полученной информации при УЗИ сердца с допплерографией недостаточно, можно прибегнуть к:

  • магниторезонансной томографии;
  • радионуклидной ангиографии;
  • катетеризации сердца.

Лечение

Терапия аортальной регургитации преследует две основные цели:

  1. Предотвратить развитие осложнений – сердечной недостаточности и гибели пациента.
  2. Улучшить качество его жизни.

Консервативное лечение

Лечение лекарственными препаратами направлено на снижение уровня САД (систолического давления крови) и уменьшения количества обратно поступающей крови.

Препараты, которые эффективны в данном случае, это вазодилятаторы разных групп:

— блокаторы кальциевый каналов (нифекард);

— ингибиторы АПФ.

Лекарства показаны в следующих случаях:

  1. Есть противопоказания для оперативного лечения или нежелание пациента прибегать к оперативному лечению – препараты назначаются на долгое время.
  2. Выраженные проявления сердечной недостаточности или тяжелая регургитация перед оперативным лечением – назначается коротким курсом.
  3. Выраженные клинические проявления, дилатация ЛЖ, но ФВ в норме – назначается с целью замедления прогрессирования.

Показания к операции:

  1. Пациенты, имеющие ФВ менее 55%, КСР ЛЖ более 55 мм, КДР ЛЖ более 75 мм, даже без видимых проявлений.
  2. Тяжелая симптоматика (признаки появляются ежедневно при нагрузке или выполнении специального нагрузочного теста).
  3. Выраженное расширение полости ЛЖ даже при нормальной фракции выброса.
  4. Планирование других операций на сердце и сосудах.

Прогноз

Определяется прогноз в зависимости от степени развившейся регургитации и формы.

Так, при возникновении острой формы регургитации на аорте, есть высокая вероятность гибели пациента.

Для хронического течения прогноз боле благоприятный: 75% проживают более 5 лет, а более 10 лет живет больше половины всех пациентов. Однако если развилось такое осложнение, как стенокардия, смерть пациента наступает уже спустя 4 года, а при признаках сердечной недостаточности этот срок и вовсе сокращается до 2 лет.


Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/aortalnaya-regurgitaciya.html

Порок митрального клапана: что это такое, основные виды и методы лечения

Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Кардиальные пороки являются достаточно распространенной нозологией и частота их составляет в среднем 4 – 5 человек на 1000 населения.

Среди всех органических поражений сердца на долю приобретенных и врожденных деформаций клапанов приходится 20% и 2% соответственно. Наиболее часто поражается митральный клапан – около 80% всех пороков.

Своевременное выявление дефектов проблемы является одной из актуальных проблем современной медицины с учетом высокой летальности при данной патологии.

Левый предсердно – желудочковый клапан представляет собой сложный анатомический комплекс, в состав которого входят створки, папиллярные мышцы, сухожильные хорды, а также соединительнотканное кольцо, соединяющее левое предсердие и левый желудочек. Створки митрального клапана (передняя и задняя) состоят из фиброзной ткани, их поверхность представлена продолжением эндокарда. В норме это две тонкие структуры, поэтому митральный клапан еще называют двустворчатым.

В фазу диастолы створки провисают вниз и кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. В фазу систолы, при сокращении, они поднимаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие, тем самым препятствуя обратному забросу крови.

Виды нарушений и причины их возникновения

Митральный порок сердца – это группа врожденных либо приобретенных аномалии и дефектов клапанного аппарата, расположенного между левым предсердием и левым желудочком, которые нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, что собственно препятствует адекватному кровоснабжению внутренних органов с возможным развитием сердечной недостаточности.

Причины врожденных пороков сердца:

  • патологии беременности (инфекции, хронические заболевания матери, прием лекарственных средств, радиация);
  • генетические нарушения (хромосомные мутации);
  • нарушение дифференциации соединительной ткани.

Этиологией приобретенных митральных пороков являются:

  • острая ревматическая лихорадка – ревматизм (в 85% случаев);
  • инфекционный эндокардит;
  • атеросклероз;
  • сепсис;
  • системные дефекты соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит с поражением внутренних органов).

Порок митрального клапана (ПМК) представляет собой:

  • стеноз – cужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения двустворчатого клапана, что препятствует нормальному току крови из левого предсердия в желудочек;
  • недостаточность – неполное закрытие митрального отверстия из-за дефекта клапана и подклапанных структур, что сопровождается регургитацией крови из левого желудочка в предсердие.

К сожалению, зачастую в современной практике встречается комбинированный митральный порок сердца. При нем происходит сочетание стеноза с недостаточностью в различных вариантах преобладания одного порока над другим.

По степени тяжести выделяют дефект первой, второй и третей степени. Их разница заключается в выраженности обратного заброса в случае недостаточности (или сужения при стенозе), что обуславливает сложность клинических проявлений (соответственно, 1 степень самая легкая, 2 и 3 — более усугубленнные)

Комбинированный митральный порок

Длительное повреждение структуры митрального клапана с перестройкой мышечного каркаса сердца ведет к развитию комплексных нарушений.

Особенности комбинированного митрального порока:

стеноз: во время сокращения предсердий не вся кровь попадает в желудочек из-за суженного просвета;

недостаточность (регургитации): створки клапана не полностью смыкаются во время систолы желудочков, и часть крови попадает в предсердие;

сочетание феноменов ведет к накоплению жидкости в верхней камере, растягивании стенки и развитию сердечной недостаточности с отеком легких.

Клиническая характеристика заболевания — два патологических шума в области проекции двухстворчатого клапана, характерных для обоих пороков.

Ревматический митральный порок

Перенесенная в детстве острая ревматическая лихорадка – одна из основных причин развития клапанных пороков (чаще всего митрального и аортального) у взрослых людей.

Механизм развития патологии связан со стрептококковой инфекцией. После попадания возбудителя в организме вырабатывается иммунный ответ с выработкой специфических антител (нейтрализующих белков).

Однако, антигенное строение бактерии по белковой структуре «похоже» на ткани эндокарда, поэтому действие антител направлено на разрушение не только инфекционного возбудителя, но и собственных тканей клапанного аппарата сердца.

Симптомы, признаки и основные жалобы пациентов

Клиническая картина заболевания зависит от вида самого порока, степени нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики, длительности патологического процесса и уровня проблем со стороны других органов и систем.

В стадии компенсации, которая протекает без признаков сердечной недостаточности, пациенты не жалуются на свое самочувствие и длительное время могут не попадать в поле зрения врача. И уже только при развитии декомпенсации появляются следующие жалобы и признаки:

  • одышка – связана с повышением давления в малом круге кровообращения (МКК);
  • кровохарканье – вследствие пропотеванияформенных элементов крови при выраженном застое в венах МКК;
  • тупые кардиалгии;
  • перебои в работе кардиальной системы – сердцебиения, аритмии, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Сочетанный (не комбинированный) порок митрального клапана очень быстро декомпенсируется, в результате чего к нему присоединяется застой крови в большом круге кровообращения, что клинически проявляет себя набуханием шейных вен, тяжестью в правом подреберье и увеличением печени (гепатомегалия), отеками нижних конечностей.

Результаты инструментальных обследований

Электрокардиография (ЭКГ) помогает выявить утолщение или повреждение миокарда, обнаружить изменение размеров полостей, верифицировать аритмии.

Рентген грудной полости — важен для диагностики дилатации полостей сердца и тяжести поражения бронхо–легочного дерева.

Однако «золотым стандартом» для выявления пороков сердца является эхокардиография. Ценность ультразвукового исследования определяется тем, что оно позволяет не только выявить степени сужения либо расширения атриовентрикулярного отверстия, оценить анатомию самих клапанов, а и дает данные о внутрисердечном кровообращении.

Лечение и последующее наблюдение больного

Основные цели терапии больных с пороками митрального клапана заключаются в облегчении общего состояния, увеличении качества и продолжительности жизни. На сегодняшний день лечение проводится комплексно, включая как прием медикаментов, так и хирургические процедуры.

Рекомендованы следующие группы препаратов: β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, нитраты, антикоагулянты.

При наличии показаний к оперативному вмешательству применяют:

  1. Чрескожную баллонную вальвулопластику.
  2. Открытую комиссуротомию.
  3. Протезирование клапана.

Конкретную индивидуальную схему лечения и вид хирургической коррекции определяет только специалист, учитывая тип порока, степень развития, данные инструментальных исследований.

Безусловно, в дальнейшем пациент должен постоянно находиться под контролем специалистов, регулярно проходить периодические осмотры и тщательно выполнять врачебные рекомендации.

Очень важно проводить своевременную профилактику рецидивов ревматизма, которая осуществляется пожизненным применением бензилпенициллина.

Выводы

Патология митрального клапана может встречаться у людей любого возраста и часто приводит к развитию грозных осложнений, вплоть до летального исхода. Своевременное выявление данной патологии с последующим адекватным современным лечением может существенно увеличить продолжительность жизни пациентов и улучшить прогноз на выздоровление.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/porok-mitralnogo-klapana.html

Митральная регургитация

Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

  • Клапанные пороки сердца
  • Митральный клапан
  • Митарльная недостаточность
  • Пластика клапана
  • Приобретенные пороки сердца
  • Пролапс митрального клапана
  • Протезирование клапана сердца
  • Реконструкция митрального клапана

АР 2D – двухмерная ЭхоКГ

2-М – двухмерный

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ВМТР – внутриматочное торможение роста

ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время

ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЖЭ – желудочковая экстрасистола

ЗК – закрытая комиссуротомия

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МитрО – митральное отверстие

МК – митральный клапан

МКП – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

МС – митральный стеноз

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НМК – недостаточность митрального клапана

НФГ – нефракционированный гепарин

ОК – открытая комиссуротомия

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

ПМО – площадь митрального отверстия

ПОМК – площадь отверстия митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СВТ – суправентрикулярная тахикардия

СД – сахарный диабет

СИ – сердечный индекс

СР – операция по сохранению (сбережению) хорды

СУЛА – стеноз устьев легочной артерии

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

MVG – средний градиент давления митрального клапана

MVR – замена митрального клапана

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Митральный клапан– левый атрио-вентрикулярный клапан

Протезирование клапана- замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.

Митральная регургитация– обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана

Реконструкция клапана– восстановление функции клапана без его замены

1.1. Определение

Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани.

Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой.

Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1].

Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются.

В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом.

Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1].

Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8].

В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения.

Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9,10].

Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.

Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет [11,12].

Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях.

В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК . Смертность у

пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.

Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции

1.4 Кодирование по МКБ 10

I34.0 митральная клапанная недостаточность

I05.1ревматическая недостаточность митрального клапана

I23.5 – разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

1.5 Классификация

Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье

Тип I. Нормальная подвижность створок

  • Дилатация предсердно-желудочкового кольца
  • Расщепление створок
  • Дефект в створке

Тип II. Пролапс створок

  • Отсутствие хорд
  • Удлинение хорд
  • Удлинение сосочковых мышц

Тип III. Ограничение подвижности створок

IIIА. Нормальные сосочковые мышцы

  • Сращение комиссур
  • Укорочение хорд
  • Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна

IIIБ. Аномалия сосочковых мышц

  • Парашютообразный клапан
  • Гамакообразный клапан
  • Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц

Различают также первичную митральную недостаточность- изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:

I степень – незначительная митральная регургитация 

II степень – умеренная митральная регургитация 

III степень – выраженная митральная регургитация 

IV степень – тяжелая митральная регургитация 

2.1. Жалобы и анамнез

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

  • Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/mitralnaya-regurgitatsiya_14080/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.