Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Содержание

Синдромы при инфаркте миокарда

Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10-30 минут до нескольких часов.

Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой.

Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1-2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда.

A.А. Mapтынoв

«Синдромы инфаркта миокарда» и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда.

несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ.

Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.

— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.

— Электрокардиографическая диагностика ИМ

— Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:

• II, III или avF;

• V1-V6 отведениях;

• 1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания.

Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

— Ферментная диагностика инфаркта миокарда

МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

Тропонины .У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью.

Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST.

Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.

— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.

— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.

— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.

Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ.

В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу.

В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.

По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

Оглавление темы «Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.»:

Варианты Инфаркт миокарда

  1. Основные синдромы
  2. Астматический вариант инфаркта
  3. Аритмический вариант инфаркта
  4. Цереброваскулярный вариант инфаркта
  5. Безболевая форма инфаркта миокарда
  6. Бессимптомный вариант инфаркта миокарда
  7. Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Основные синдромы

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда  является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10—30 минут до нескольких часов.

Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus).

В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином.

Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1—2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5 °).

Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 х 10″ л), повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. При абдоминальном варианте (2—3%), о котором упоминалось выше, кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в эту область, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта.

Важно Знать !

Астматический вариант инфаркта

Астматический вариант (5—10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается улиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Аритмический вариант инфаркта

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии, реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внутрижелудочковые блокады).

При этой форме болевой синдром отсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы инфаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные электрокардиографические признаки при ней маскируются сердечной аритмией.

Поэтому с целью диагностики после нормализации нарушения ритма сердца необходимо повторно снимать электрокардиограмму.

Цереброваскулярный вариант инфаркта

Цереброваскулярный вариант (3—4%) может протекать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать.

На первый план выступает острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального и венозного давления. Кроме того, возникает сильная общая слабость, состояние прострации, резкая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногда рвота.

Важнейшим критерием правильной диагностики этой формы служат результаты ЭКГ-исследования.

Безболевая форма инфаркта миокарда

Безболевая форма инфаркта миокарда с правожелудочковой недостаточностью может развиваться при повторных обширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта миокарда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутствии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная декомпенсация наступает и в малом и в большом кругах кровообращения.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданным выявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10% среди атипичных форм заболевания.

К атипичным формам инфаркта миокарда также относятся случаи с необычной локализацией болей — в правой половине грудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровождаются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограмме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется субфебрилитетом (до 37—37,5 ° в течение 2—3 суток, очень умеренным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25—30 мм/ч). Наблюдается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови.

На электрокардиограмме изменения касаются только сегмента S—Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 месяцев, а затем постепенно нормализуется.

приступы болей у собаки при экструзии диска шейного отдела

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/11/25/sindromy-pri-infarkte-miokarda/

Атипичные формы инфаркта миокарда: симптомы, диагностика и лечение

Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Известно, что самым характерным проявлением острого инфаркта миокарда является приступ сильной боли в области за грудиной.

В таких случаях диагностика заболевания проводится практически безошибочно, что позволяет немедленно начать терапию патологического состояния.

Случается, что инфаркт миокарда проявляет себя абсолютно нетипично для недуга и у пациентов возникает ряд симптомов, которые порой напоминают признаки заболеваний висцеральных органов. Итак, какие существуют атипичные формы инфаркта миокарда и как их определить?

Факторы, способствующие развитию атипичных форм ИМ

Атипичные формы течения инфаркта миокарда возникают преимущественно у людей пожилого возраста с генетической предрасположенностью к атеросклеротическому поражению венечных сосудов. Развитию аномальной клиники заболевания способствует ряд факторов, среди которых:

  • выраженный кардиосклероз;
  • недостаточность коронарного кровообращения;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • пережитые сердечные приступы в прошлом или наличие в анамнезе у пациента стенокардии.

Варианты течения недуга

Согласно статистическим исследованиям, инфаркт миокарда, развитие которого отличается от классического варианта течения болезни, встречается у каждого десятого пациента с диагностированным очаговым некрозом сердечной мышцы. Как правило, подобный недуг в самом начале своего развития маскируется под заболевания висцеральных органов или протекает практически бессимптомно, без четко выраженного болевого синдрома.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

  • абдоминальная;
  • аритмическая;
  • астматическая;
  • коллаптоидная или безболевая;
  • бессимптомная;
  • периферическая;
  • отечная;
  • церебральная;
  • комбинированная.
  1. Абдоминальная форма инфаркта миокарда характерна для пациентов, у которых возникает некроз задней стенки сердца, прилегающих к диафрагме, что и провоцирует развитие симптомов, схожих с проявлениями нарушений со стороны пищеварительного тракта. Для данного варианта течения недуга характерными являются следующие симптомы:
  • боли в животе, преимущественно в эпигастральной области или под правой реберной дугой в зоне проекции печени и желчевыводящих путей;
  • выраженная тошнота, рвота;
  • метеоризм кишечника;
  • резко выраженное вздутие живота;
  • запор или пронос.

Наиболее часто абдоминальный инфаркт протекает под маской острого панкреатита. Определить очаговый некроз миокарда можно с помощью ЭКГ-исследования, а также во время врачебного осмотра, когда диагностируется тонус мускулатуры передней брюшной стенки и нарушения в работе сердца в виде снижения артериального давления и аритмии.

  1. Аритмический вариант заболевания отличается минимальными проявлениями болевого синдрома при развитии различных форм аритмии или нарушения проводимости сердца. У пациентов на первый план выступают признаки пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярной блокады и других патологических состояний. К подобным симптомам следует относиться очень серьезно и не забывать дифференцировать их с аритмической формой ИМ.
  1. Астматическая форма инфаркта миокарда встречается преимущественно у людей пожилого возраста, не зависимо от их пола. Часто этот вариант заболевания представляет собой рецидив некроза сердечной мышцы, поэтому в данном случае нельзя терять ни единой минуты. У пациентов недуг начинается с приступа одышки, которая возникает на выдохе и очень напоминает бронхиальную астму. Одышка часто сопровождается кашлем с отхождением розовой пенистой мокроты.
  1. Безболевая ишемия или коллаптоидный инфаркт миокарда – атипичная форма течения недуга, для которой характерными являются нарушения со стороны функционирования центральной нервной системы, которые выражаются в головокружении, передобморочных состояниях и расстройствами зрения. Безболевой инфаркт миокарда протекает абсолютно безболезненно на фоне резкого снижения кровяного давления, что позволяет заподозрить инфаркт миокарда.

Безболевой вариант некроза миокарда встречается редко. В большинстве клинических случаев им страдают пациенты преклонного возраста, болеющие сахарным диабетом.

Как известно у пожилых людей и диабетиков болевой порог существенно снижен за счет отмирания рецепторов.

Именно с этим патологическим явлением связывают возникновение безболевой формы инфаркта миокарда и развитие коллаптоидных состояний.

  1. Бессимптомная или стертая форма заболевания – самый коварный вариант развития недуга, который диагностировать своевременно очень сложно, что приводит к возникновению тяжелых осложнений патологического состояния и существенно подрывает здоровье больного человека. Для бессимптомной формы свойственно скрытость основных симптомов. Больной просто ощущает незначительное недомогание или упадок сил, тогда как в его сердце происходит настоящая катастрофа.

Заболевание в большинстве случаев расценивается как проявление банальной простуды или переутомления на работе. Пациенты очень редко предают значение такому ухудшению состояния своего здоровья. Поэтому не считают за необходимость обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

  1. Периферический ИМ характеризуется появлением нетипичной для заболевания боли, которая возникает в местах возможной иррадиации без очага первичных болевых ощущений. К примеру, у многих пациентов, пострадавших от периферической формы некроза миокарда, алгический синдром проявляется в горле и напоминает ангину. Также боль может определяться только в мочке мизинца или под лопаткой, без ее ощущения в области сердца.
  1. Отечная форма инфаркта миокарда развивается у пациентов с признаками сердечной недостаточности. У таких больных на фоне относительного благополучья резко возникает отечность, сначала локальная, а потом и обширная. Массивные отеки сопровождаются нарастающей одышкой, увеличением в размерах печени и скоплением жидкости в брюшной полости.
  1. Церебральный вариант болезни протекает подобно недостаточности мозгового кровообращения. У больного человека возникает сильное головокружение, которое может привести к обморочному состоянию. Иногда у пациентов диагностируются нарушения речи и слабость в конечностях. Нередко возникают такие симптомы, как тошнота, рвота, появление темных кругом перед глазами.

Церебральная форма инфаркта миокарда напоминает коллаптоидный вариант заболевания, а также может быть ошибочно расценена, как мозговой инсульт.

В отличие от ишемии участка центральной нервной системы при церебральном инфаркте не происходит функциональных и органических нарушений со стороны головного мозга.

  1. Комбинированный очаговый некроз мышечной ткани сердца встречается в клинической практике нечасто. При этом варианте развития заболевания у пациента возникают проявления сразу нескольких атипичных форм патологического состояния, что еще больше осложняет его диагностику. Наиболее распространенным считается комбинированный инфаркт, когда больной жалуется на боли в области живота (симптом абдоминальной формы) и сильное головокружение с помутнением сознания (характерно для церебрального варианта болезни).

К сожалению, порой даже самые опытные врачи не способны определить комбинированную форму атипичного инфаркта. Именно поэтому происходит задержка с назначением адекватного лечения и увеличиваются риски развития осложнений сердечного удара.

Особенности диагностики

Атипичные варианты инфаркта миокарда достаточно сложны в диагностике, что объясняется скрытой или замаскированной под другие патологические состояния клинической картиной в начале развития заболевания. Именно поэтому всем пациентам с подозрением на нарушения в работе сердечнососудистой системы необходимо записывать электрокардиограмму, которая позволит определить наличие зон ишемии сердечной мышцы.

ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

Наиболее сложной в плане диагностики является аритмическая форма очагового некроза миокарда, что объясняется регистрацией на ЭКГ аритмии, которая удачно маскирует признаки инфаркта.

В связи с этим при любой разновидности аритмических расстройств специалисты сначала снимают приступ нарушения ритма, а потом записывают повторную электрокардиограмму сердца для выяснения истинного состояния дел.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда имитируют разные заболевания внутренних органов, пациентам кроме ЭКГ следуют пройти ряд исследований, позволяющих исключить или подтвердить предполагаемый диагноз:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • компьютерное томографическое исследование организма;
  • церебро- или электроэнцефалография;
  • МРТ.

В силу обстоятельств, своевременно диагностировать атипический инфаркт порой не под силу даже опытному кардиологу. Поэтому не всегда удается вовремя начать противоишемическое лечение, которое позволяет ограничить зону некроза.

Что следует делать при появлении типичных симптомов?

При появлении симптомов, которые напоминают клинику атипичных вариантов течения инфаркта миокарда не стоит заниматься самодиагностикой и тем более самолечением.

Даже при малейших подозрениях на возникновение признаков некроза очагов сердечной мышцы необходимо немедленно обратиться за квалифицированной помощью и вызвать неотложку.

Как правило, после врачебного осмотра, пациенту с подозрением на нарушение функционирования сердца назначается ЭКГ-обследование, которое позволяет определить инфаркт миокарда и госпитализировать человека в отделение интенсивной терапии.

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/atipichnye-formy-infarkta-miokarda.html

Симптомы и лечение миокардиодистрофии

Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Дистрофия миокарда выражается в нарушенных обменных процессах в сердечных клетках. При этом не наблюдаются признаки воспаления и дегенеративные изменения в сердечной мышце.

Патологический процесс полностью обратим, однако при длительном течении приводит к хронической недостаточности сердечной деятельности.

Недуг может возникнуть в молодом возрасте и даже у новорожденных, однако возрастные изменения многократно повышают риск развития МКД в пожилом возрасте.

При миокардиодистрофии происходят следующие нарушения:

  1. Нервные и гормональные расстройства провоцируют повышенную чувствительность сердечной мышцы к адреналину, что постепенно приводит к ее истощению.
  2. На фоне повышенной потребности в кислороде ткани сердца неспособны его усваивать.
  3. Повышение концентрации кальция приводит к расслаблению фибриллярных волокон сердца и ухудшению питания тканей.
  4. В результате нарушений происходит накопление радикалов в сердечной ткани и высвобождение повреждающих веществ.
  5. Резко снижается количество работоспособных кардиомиоцитов и клеток, проводящих импульсы.

Причины дистрофии миокарда

К дистрофическим изменениям в миокарде приводит ряд недугов:

  • нарушенное питание сердца (анемия ниже 80-90 г/л, порок сердца, гипертония, миокардит, легочное сердце и т. д.);
  • нервное истощение (неврозы, депрессии, длительные стрессы);
  • физическое перенапряжение особенно после ОРВИ, ангины (перегрузки у нетренированных людей, патологическое сердце у спортсменов, обусловленное расходованием энергетических резервов сердца);
  • неполноценное питание (недостаточное поступление белков, авитаминоз, нехватка магния и железа);
  • общие обменные расстройства (ожирение, диабет, подагра);
  • гормональные сбои (тиреотоксикоз и др.), физиологические гормональные перестройки (подростковый возраст, климакс), прием гормональных препаратов;
  • токсическое воздействие (алкоголь/никотин, вредное производство, наркотики);
  • негативное воздействие медикаментов (антибиотики, сердечные гликозиды, цитостатики);
  • патология ЖКТ (цирроз, панкреатит и т. д.);
  • хронические инфекции (тонзиллит);
  • внешние факторы (радиация, горная болезнь, перегревание).

Причины дистрофии миокарда у новорожденных:

  • недостаточное поступление кислорода к плоду (курение беременной, токсикоз);
  • внутриутробные инфекции;
  • внутриутробная энцефалопатия.

Симптомы миокардиодистрофии

Признаки основного заболевания обычно превалируют над симптоматикой МКД. На развивающуюся дистрофию миокарда указывают:

  1. Сердечные боли.Возникают в верхней части сердца, чаще связаны с физической нагрузкой, довольно длительные, давящие. Нередко иррадиируют в левую руку. Дистрофические боли в сердце не реагируют на нитроглицерин.
  2. перебои сердечного ритма
  3. В синусовом узле возникают неправильные импульсы, в итоге развиваются аритмические нарушения (тахикардия, экстрасистолия) или страдает проводящая система (разного типа блокады).
  4. Одышка. Связана с недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода. Изначально появляется после физического напряжения.
  5. Нарушение кровообращения. Ослабленное сердце не способно в полной мере кровоснабжать организм. Более всех страдает кровоснабжение ног, возникают отеки стоп и голеней.
  6. Общая симптоматика.Быстрая утомляемость, физическая слабость, бледность кожи.

При осмотре и исследовании врач-кардиолог обнаруживает:

  • увеличение размеров сердца (обусловлено утолщением миокарда за счет разрастания кардиомиоцитов и растяжение желудочков и предсердий);
  • сердечные шумы (слабость сердечной мышцы провоцирует приглушенность тонов с появлением патологического шума).

Стадии дистрофии миокарда

  1. 1 стадия (компенсаторная) — боли, нарушения ритма и одышка после физического напряжения, отечность ног вечером.

  2. 2 стадия (субкомпенсаторная) — симптоматика усиливается, значительное снижение объема поступающей в сосуды крови после каждого удара, заметное увеличение размеров сердца.

  3. 3 стадия (декомпенсаторная) — необратимые изменения в сердце, симптомы проявляются даже в покое, ярко выраженная общая симптоматика сопровождается увеличением печени и застойными явлениями в легочных сосудах.

Специфические признаки МКД:

  • на фоне тиреотоксикоза — гипертония, тахикардия, аритмия, резкое снижение веса;
  • у больных микседемой (воспалительное поражение щитовидной железы) — гипотония, редкий пульс, зябкость, глухость сердечных тонов;
  • при гипотиреозе — отек миокарда, выявляемый на УЗИ;
  • анемическая — характерный шум в верхушке легкого и над легочной артерией;
  • алкогольная — тахикардия, расширенные размеры сердца, симптоматика сердечной недостаточности, асцит, гепатомегалия;
  • климактерическая — нехватка воздуха, бессонница, эмоциональная нестабильность;
  • детская — физическая слабость, утомляемость, астения, глухие тоны сердца;
  • тонзилогенная (у 30-60% пациентов с хроническим тонзиллитом) — интенсивные боли в сердце, потливость, неритмичный пульс, гипертермия, артралгии.

Диагностика

  1. Доплеровское исследование сердца — снижение давления в сердечных отделах, обратный заброс крови в предсердия (патология клапанов), при тиреотоксикозе увеличиваются скорость и объем циркулирующей крови.
  2. Фонокардиография — галопный ритм, систолический шум, глухие тоны.

  3. Рентген — увеличение левой стороны сердца, признаки застоя в легких.
  4. МРТ —неравномерное увеличение толщины сердечных стенок на первых стадиях и истончение при декомпенсации, расширенные сердечные камеры, поражение миокарда (очаговое или диффузное).
  5. Исследование крови (общий анализ, биохимия).

  6. УЗИ (эхокардиография) — утолщение стенок желудочков (симметричное) и расширение полостей, недостаточное функционирование желудочков (снижение объема выбрасываемой в аорту крови до 60%), отклонения в двигательной и сократительной активности.

    УЗ-данные информативны только при прогрессирующей сердечной недостаточности.

  7. ЭКГ— размеры всех зубцов меньше нормы, уплощенный зубец Т, нарушение ритма, неполная блокада пучка Гиса.

Важно! Если ЭКГ, проведенное после введения калия хлорида, показывает нормальные результаты, то в организме недостаточно калия. Нормализация результатов после пробы с обзиданом указывает на избыток катехоламинов в тканях сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Терапия при МКД предусматривает ликвидацию основного недуга и нормализацию питания сердечных тканей.

Медикаментозное лечение:

  • ослабление влияния симпатической нервной системы — бета-адреноблокаторы (Анаприлин);
  • улучшение обменных процессов (Рибоксин, Милдронат);
  •  восстановление электролитного баланса — препараты кальция, магния, калия (Аспаркам и т. д.);
  • снижение свертываемости крови (Теоникол и др.);
  • витамины и микроэлементы.

Важно! В большинстве случаев сердечный недуг вызван нехваткой магния. При миокардиодистрофии дает прекрасные результаты Кардиомагнил.

Режим при дистрофии миокарда:

  1. Отказ от курения/алкоголя.
  2. Полноценный ночной сон (8 ч. и 1-2 ч. днем).
  3. Дозированная физическая нагрузка (лечебные упражнения, дыхательная гимнастика, плавание и т. д.).
  4. Эмоциональный покой.
  5. Физиолечение (контрастный душ, массаж, лечебные ванны).
  6. Диета (не более 1,5 л жидкости в день, соль до 3 г в сутки, отказ от жирных/острых блюд, исключение кофе и крепкого чая).

Стоит помнить: только запущенная миокардиодистрофия характеризуется необратимыми изменениями в миокарде. Поэтому своевременное медикаментозное лечение и положительные изменения в образе жизни помогут полностью избавиться от недуга, предотвратив тяжелые последствия сердечной недостаточности.

Источник: https://infmedserv.ru/stati/simptomy-i-lechenie-miokardiodistrofii

Новые ишемические синдромы в кардиологии

Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца, она по-прежнему представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

ВВЕДЕНИЕ

Традиционное понимание ишемии миокарда ранее сводилось к таким классическим состояниям как стенокардия (стабильная и нестабильная), инфаркт или безболевая ишемия миокарда, которые с позиций сегодняшнего дня не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются кардиологи и кардиохирурги. В свою очередь, Южноафриканский ученый L.H. Opie подчеркивает, что у больного ИБС картина заболевания нередко характеризуется 9-10 клиническими синдромами.

Учитывая гетерогенность причин проявления и течения ИБС, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, предполагается невозможность существования даже двух больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы абсолютно одинаковы, так как у одного и того же больного могут сочетаться и играть разную роль «новые ишемические синдромы».

НОВЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

В 1996 году P.W. Hochachka с коллегами высказали предположение, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки»: кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания».

В период кратковременной защитной реакции (кратковременного периода адаптации) с точки зрения современного понимания патофизиологических процессов метаболизм кардиомиоциотов переключается на анаэробный гликолиз в результате чего происходит истощение запасов макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) в миокарде. В условиях продолжающейся ишемии миокарда происходит дальнейшее его приспособление (фаза выживания, «второе окно защиты») посредством таких процессов, как гибернация, оглушенность, прекондиционирование, которые объединяются в такое понятие, как «новые ишемические синдромы»

Таким образом, «новые ишемические синдромы» объединяют в себя (по предложению L.H. Opie, 1996): (1) оглушенность; (2) гибернация; (3) метаболическая адаптация или прекондиционирование.

ОГЛУШЕННОСТЬ

Оглушенность миокарда – это постишемическая дисфункция миокарда, то есть нарушение механической функции миокарда, сохраняющееся после восстановления перфузии, несмотря на отсутствие необратимых повреждений (некроза) и полное или почти полное восстановление кровотока.

Постишемическая дисфункция миокарда (оглушенность) вне эксперимента наблюдается (1) при некрозе миокарда в участках, к нему прилегающих; (2) после временного повышения потребности миокарда в кислороде в участках, кровоснабжаемых частично стенозированной артерией; (3) после эпизода субэндокардиальной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки при наличии гипертрофии левого желудочка (без стенозирования сосудов сердца).

В развитии данного состояния с патогенетической точки зрения имеет значение образование свободных кислородных радикалов при реперфузии и потеря чувствительности сократительных волокон миокарда к Ca2+. Оглушенность миокарда проявляется тем, что локальная ишемия в течение 5 минут (как правило, это продолжительность обычного ангинозного приступа) ведет к снижению сократимости левого желудочка на протяжении последующих 3 часов, а локальная ишемия в течение 15 минут ведет к снижению сократимости левого желудочка на протяжении последующих 6 часов и более. Характерным клиническим признаком «оглушенности» миокарда является диастолическая дисфункция левого желудочка.

Выделяются следующие варианты оглушения миокарда (Г.И. Сидоренко, 2003):

(1) предсердное оглушение – возникает в период после кардиоверсии;

(2) тахикардиомиопатия – это состояние, сопровождающееся снижением функции левого желудочка вслед за восстановлением синусового ритма;

(3) микроваскулярная дисфункция – это микроваскулярная некомпетентность, медленная реканализация;

(4) синдром невозобновления кровотока в микроциркуляторной системе миокарда («no-reflow») – дисфункция микрососудов, сопутствующая оглушению или гибернации миокарда.

Наиболее часто «оглушение» миокарда наблюдается при использовании тромболизиса при остром инфаркте миокарда.

После периода внезапного прекращения кровоснабжения участка мышцы сердца и проведения эффективного тромболизиса, несмотря на возобновление кровотока в полном объеме, сокращение данного сегмента (или всего сердца сразу) не восстанавливается до нормального уровня, а нормализуется на протяжении ряда последующих дней и недель.

Также «оглушение» миокарда может быть при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, при условии, если у пациента быстро достигается коронарная реперфузия.

ГИБЕРНАЦИЯ

Гибернация миокарда – это нарушение локальной сократимости левого желудочка, обусловленное снижением коронарного кровотока; сократимость восстанавливается при восстановлении кровотока.

Патофизиологической основой «гибернирующего» (уснувшего, спящего) миокарда является механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии, то есть своеобразная защитная реакция «страдающего сердца» на снижение коронарного кровотока.

В 1990 году V. Dilsizian и соавт., используя сцинтиграфическую технику, установили, что от 31 до 49% миокарда левого желудочка с необратимо сниженной сократимостью содержат жизнеспособную ткань.

То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется нормальная метаболическая активность, миокард жизнеспособен, но не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса, и в то же время нет ни некроза миокарда, ни проявлений ишемических симптомов.

Гебернация проявляется при таких состояниях, как стабильная и нестабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда и сердце пациента с сердечной недостаточностью и /или с выраженной дисфункцией левого желудочка. По данным E.B. Carlson и соавт., участки гибернации миокарда выявляются у 75% больных нестабильной и у 28% со стабильной стенокардией.

Г.И. Сидоренко (2003) отмечает, что при продолжительной и устойчивой ишемии гибернация усугубляется и переходит в «бальзамирование» и даже «каменное сердце». Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца при сохранении жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию «находчивым сердцем». ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ

Метаболическая адаптация (прекондиционирование) – это один из важнейших естественных внутренних механизмов метаболической адаптации миокарда, повышающих его устойчивость к ишемическому воздействию в результате повторяющихся кратковременных эпизодов ишемии.

Феноменом метаболической адаптации встречается при достаточно распространенном синдроме «разминки» (warm-up phenomen), проявляющегося в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение дня или после умеренной физической нагрузки. В основе данного феномена лежит быстрая адаптация миокарда к нагрузке на фоне снижения потребления кислорода миокардом после второго эпизода ишемии.

Г.И. Сидоренко (2003) отмечает, что данный синдром наблюдается почти у 10% больных стенокардией, причем сегмент ST на ЭГК, приподнятый во время приступа, снижается до изолинии, несмотря на продолжение нагрузки. В жизни подобные ситуации нередко возникают утром, во время подъема пациента с постели и последующей его активизации. В связи с подобными наблюдениями появились такие названия, как «первично спрятанная стенокардия» или «стенокардия первой нагрузки». Механизмы, лежащие в основе метаболической адаптации, носят теоретический характер, поскольку изучены преимущественно в модельных экспериментах, причем на разных животных.

Тем не менее, выделяют два основных механизма прекондиционирования:

(1) снижение накопления тканями продуктов распада гликогена и адениновых нуклеотидов, таких как лактат, ионы Н+, NH+ и неорганический фосфат;

(2) повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективный эффект от ишемического повреждения.

При рассмотрении вопросов, касающихся метаболической адаптации, следует коснуться и таких понятий, как «быстрая метаболическая адаптация» и «замедленная метаболическая адаптация»

Быстрая метаболическая адаптация проявляется немедленно после адаптационного воздействия кратковременных (в течение 5 минут) повторяющихся эпизодов ишемии, чередующихся с периодами реперфузии и способствует поддержанию внутриклеточного уровня макроэргических фосфатов в миокарде, и таким образом обеспечивает защиту сердца в течение периода времени не превышающего 1-2 часа.

Замедленная метаболическая адаптация («замедленная фаза адаптационной защитной реакции», «второе окно прекондиционирования») появляется спустя 12-24 часа после адаптационного воздействия, и длиться до 3 суток.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НОВЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

Имеются два подхода, способных улучшить функцию пораженных, но жизнеспособных сегментов миокарда, в конечном итоге определяющих величину фракции выброса левого желудочка, основного предиктора прогноза течения хронической сердечной недостаточности: это (1) цитопротекция; (2) реваскуляризация миокарда.

Потенциальным свойством кардиопротекции обладают нитраты, антагонисты кальция, -адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; свойствами цитопротекции обладают фосфокреатинин, карнитин, милдронат, антиоксиданты; свойствами актопротекции обладают беметил, этомерзол, крамизол, томерзол и др., область использования которых требует уточнения. Потенциально полезныхм в плане воздействия на три «новых ишемических синдрома» обладает триметазидин, механизм действия которого позволяет оказывать благоприятное влияние на главные патогенетические звенья развития этих синдромов. В многочисленных исследованиях доказано, что самый эффективный способ благоприятного воздействия на «спящий», «оглушенный» миокард – это его реваскуляризация (при наличии критических стенозов коронарных артерий), показанная не только как способ устранения рефрактерной к медикаментозному лечению стенокардии, но и для лечения больных с безболевой ишемией миокарда (особенно при мультистенозах) и выраженной дисфункцией левого желудочка, протекающей даже без клинически выраженных симптомов хронической сердечной недостаточности.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1279

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.