Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – причины, симптомы, лечение

Содержание

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) сердца у детей и взрослых: причины и лечение

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – причины, симптомы, лечение

Под дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП) подразумевается порок сердца врожденного характера, при котором нарушено строение перегородки. Она разделяет правое и левое предсердия и имеет патологическое окно.

Левый желудочек не сжимается, вся перекачка кровяных потоков ложится на правый желудочек. В итоге сердечный орган неправильно перекачивает кровь и работает с перегрузкой, вследствие чего развиваются различные аномалии.

Описание и классификация дефекта

ДМПП – встречается чаще других врожденных сердечных патологий. Обычно выявляется у девочек. Существует две формы патологии – изолированная или отягощенная сопутствующими заболеваниями.

Сердечная перегородка как бы разделяет сердце пополам. При развитии патологии в ней отмечаются различного повреждения. При внутриутробном развитии эмбриона сердце поначалу складывается из отдельных долей, которые по мере развития объединяются. Однако этот процесс вследствие генетических или иных факторов нарушается и возможно недоразвитие межпредсердной перегородки.

ДМПП сердца

В результате такого дефекта кровяной поток переливается из левого желудочка в правый. Имеет место переполнение малого легочного круга, по причине чего постепенно возникает стеноз легочной артерии. Продолжительное наличие патологии без адекватной терапии к 15 годам приводит к образованию легочной гипертензии, а также другим осложнениям.

Усиленный легочный кровоток, повышает давление. По причине постоянной сверхнагрузки правого предсердия развивается правожелудочная недостаточность. Поначалу она проявляется при физических напряжениях, по мере прогрессирования – и при полном спокойствии.

Дефект межпредсердной перегородки может быть нескольких видов:

  1. Открытое овальное окно. В этом случае имеет место недоразвитость внутрисердечного клапана. Если у эмбриона пространство между предсердиями открыто, то со временем оно зарастает специальным клапаном. При ДМПП он вырастает до недостаточных размеров.

    Иногда клапан есть, но он не прирастает к перегородке. Когда больной находится в покое, клапан удерживается в закрытом положении. Но при минимальном напряжении окно раскрывается, и кровяной поток перетекает в правый желудочек.

  2. Первичный. Перегородка формируется вверху. Свободное пространство находится над клапанами, соединяющими предсердия с желудочками. Бывает, что дополнительно присутствует еще один дефект – крайне малые створки клапанов, которые вследствие этого не справляются со своей функцией – нормировать кровяные потоки.
  3. Вторичный. Перегородка идет по нижнему краю и соединяет предсердия по верху. Развивается аномалия верхней полой вены.

Причины патологии у взрослых и детей

ДМПП является врожденным наследственным заболеванием. Обычно если в семье у кого-то из близких был выявлен подобный порок, ребенок рождается с ним же. Формирование дефектов осуществляется на этапе внутриутробного развития, когда начинает развиваться сердце ребенка. Этот период приходится на первый триместр беременности.

Кроме наследственной предрасположенности, иными причинами патологии могут быть:

  • неблагоприятные условия;
  • повышенный радиационный фон;
  • сильный токсикоз беременной;
  • злоупотребление будущей матерью алкоголем и наркотическими средствами;
  • сахарный диабет и перенесенные инфекции у беременной;
  • возраст мужчины после 45 лет;
  • женщины после 35 лет.

Нередко кроме ДМПП у детей при рождении обнаруживаются изъяны в виде: заячьей губы, болезни Дауна, почечных аномалий.

Осложнения

ДМПП чревато следующими тяжелыми последствиями:

  • синдромом Эйзенменгера;
  • инфекционным эндокардитом;
  • инсультом;
  • аритмиями: фиблиряцией и трепетанием предсердий;
  • ОСН;
  • ишемией миокарда;
  • ревматизмом сердца;
  • вторичной бактериальной пневмонией.

Рассмотрим эти последствия подробнее:

  • При синдроме Эйзенменгера на почве протекающей легочной гипертензии возникает тахикардия. В крови накапливается высокое содержание карбгемоглобина, по причине чего кожные покровы приобретают синюшность. При неправильной работе сердца кровь сгущается, в результате чего позднее возникает закупорка сосудов.
  • При инфекционном эндокардите в результате сильного потока крови ослабевает эндокард. Бактерии, попадая в кровоток, при заражении различными инфекциями оседают на внутренних стенках органа и провоцируют воспалительный процесс.
  • Причиной инсульта становится развитие полиглобулии – сгустки крови, циркулирующие по крупным сосудам. Они могут транспортироваться в кору головного мозга и спровоцировать закупорку сосуда.
  • При аритмиях имеет место несвоевременная деполяризация и пульсация сердечного органа. В результате перегрузки желудочек начинает трепетать. Развивается мерцательная аритмия, при которой наджелудочковая часть сокращается хаотически.
  • При острой сердечной недостаточности правый желудочек, спустя некоторый период времени, перестает справляться с перекачкой кровяного потока. В брюшине застаивается кровь.

Без адекватной терапии ДМПП пациентам, как правило, редко удается дожить до пятидесяти лет. В половине случаев летальный исход наступает в более раннем возрасте.

Симптомы

ДМПП обычно имеют тенденцию к дальнейшему усугублению, а их проявления достаточно разнообразны. Они зависят от:

  • характера нарушения;
  • величины просветов;
  • местонахождения дефекта;
  • продолжительности ВПС;
  • наличия осложнений.

Виды ДМПП

При незначительных отклонениях у новорожденных отмечаются такие симптомы, как появление синюшности лица при плаче или беспокойстве, тахикардия. При существенных дефектах постоянно наблюдается бледность кожи, тахикардия, отставание в росте, физическое недоразвитие.

У больных всех возрастов имеется характерный признак: пальцы приобретают форму барабанных палочек, ногти отличаются своим блеском и белизной. На фалангах пальцев, возле суставов, отмечается стойкая синюшность.

Дети в раннем возрасте, имеющие ДМПП страдают:

  • одышкой;
  • частыми кровотечениями из носа;
  • головокружениями, нередко заканчивающимися обмороками;
  • быстрой утомляемостью при физических нагрузках;
  • тахикардией;
  • ощущением частых сердцебиений.

В подростковом возрасте положение усугубляется. Одышка мучает при любом физическом напряжении, развиваются синюшность кожи и тахикардия. К 20 годам начинаются различные осложнения, описанные выше.

Лечение

При малых ДМПП, когда у младенца диагностировали лишь открытое овальное окно, беспокоиться нет причины. Оно имеет тенденцию к зарастанию уже к концу первого года жизни.

Если в дополнение к ДМПП присутствуют осложнения и иные патологии, состояние ребенка контролируют в поликлинике. Вероятнее всего, ему будет рекомендована операция в три года.

В иных ситуациях, когда дефекты не провоцируют слишком быстрого развития патологий сердца, оперативное вмешательство откладывают на позднее время. В течение всего периода практикуют консервативную терапию, поддерживающую работу сердца в стабильном состоянии.

Консервативная терапия

Она основана на употреблении ряда препаратов, дающих возможность разгрузить сердце и наладить кровообращение. Терапия заключается в приеме:

  • мочегонных;
  • бета-блокаторов;
  • сердечных гликозидов;
  • антикоагулянтов.

Из мочегонных прописывают Гипотиазид, Амилорид, Триамтерен. Их прием оправдан, если появляются отеки, нарушено кровообращение в легких. Средства способствуют сохранению калия в крови. Также вывод лишней жидкости значительно разгружает сердце, облегчая его работу.

Из бета-блокаторов назначают Анаприлин, Пропранолол. Их цель – снизить АД, стабилизировать сердечный ритм. Назначаются тем больным, у которых отмечаются частые сердцебиения, тахикардия.

Из сердечных гликозидов чаще всего показан Дигоксин. Препарат снижает давление в правом предсердии, расширяет сосуды, успокаивает сердце. Увеличивая ток крови, проходящий через правый желудочек, стабилизирует кровообращение.

Из антикоагулянтов прописывают Варфарин, Аспирин. Средства способствуют разжижению крови, предотвращая ее загущение и образование тромбов.

Хирургические методы

Из методов радикальной терапии эффективными при лечении ДМПП признаются:

  1. Эндоваскулярная хирургия. Наиболее простой способ. Его применяют детям младшего дошкольного возраста при минимальных изъянах перегородки. Суть – установление в просвете, где должна быть перегородка, специального зонтика методом пунктирования крупных периферических сосудов. Впоследствии место расположения зонтика зарастает, работа сердца стабилизируется.
  2. Ушивание вторичного дефекта перегородки осуществляется на открытом сердце. Суть ее – в накладывании швов в полостях, где есть небольшие дефекты. Поводом для операции становятся причины, по которым сердечный орган работает вполсилы.

    Сердце перекачивает только 40 % крови, в сосудах наблюдаются застойные явления, которые невозможно устранить, применяя лекарства, в сосудах легких отмечается повышенное давление – эти причины доказывают необходимость оперативного вмешательства.

    Ушивание осуществляется только на окнах не более трех сантиметров. Прогноз исхода оперативного вмешательства хороший. Больной быстро идет на поправку, предупреждаются возможные осложнения, стабилизируется деятельность сердечного органа.

  3. Пластика вторичного дефекта перегородки. Осуществляется при крупных изъянах. Заключается в наложении заплатки из искусственной ткани или оболочки сердца.

Операция при ДМПП должна проводиться при серьезных сбоях в сердечной деятельности и развитии недостаточности. Оперативное вмешательство практикуется при появлении патологических осложнений:

  • растущего давления в легочных артериях;
  • перенагрузке правого предсердия;
  • чрезмерном развитии правого желудочка.

Поводом для операции служат такие патологические явления, как:

  • частые обмороки;
  • головокружения;
  • хрипы в легких;
  • кровохарканье;
  • сильная одышка;
  • быстрая утомляемость.

Когда маленький ребенок значительно отстает в росте и физическом развитии, оперативное вмешательство должно происходить не позднее пятилетнего возраста.

Когда его состояние более или менее стабильно, операцию переносят на подростковый возраст. Если ДМПП с осложнениями проявили себя во взрослом возрасте, наилучшим периодом для оперативного лечения является возраст 35-40 лет.

Несмотря на тяжесть патологии, своевременное выявление ДМПП дает оптимистический прогноз. Консервативная терапия позволит длительное время поддерживать работу сердца, а операция позволит полностью нормализовать состояние, а значит, и качество жизни больного.

Загрузка… Эксперт проекта (акушерство и гинекология)

Образование:

  • 2009 – 2014 г., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
  • 2014 – 2017 г., Запорожский государственный медицинский университет (ЗДМУ)
  • 2017 – наст.вр., Прохожу интернатуру по специальности акушерство и гинекология

Внимание! Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией. У вас остались вопросы после прочтения статьи? Или вы увидели ошибку в статье, напишите эксперту проекта.

Источник: https://simptomov.com/kardio/porok/dmpp/

Дефект межпредсердной перегородки: причины, симптомы и лечение

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – причины, симптомы, лечение

Дефект межпредсердной перегородки сердца – аномалия развития, при которой правое и левое предсердия сообщаются посредством открытого канала.

В 5–15% случаев диагностируется у лиц с врожденными пороками сердца и чаще всего поражает девочек.

Вместе с дефектом межжелудочковой перегородки – ДМЖП – входит в список наиболее распространенных ВПС и нередко сочетается с другими аномалиями сердечного развития.

Причины развития аномалии и ее виды

В формировании дефекта в период эмбрионального роста повинны генетические, экологические, физические и инфекционные причины. Риск развития у плода данной аномалии существенно повышается в случаях, когда кто-то из родственников страдает этим недугом и другими пороками сердца.

Если будущая мать в период вынашивания ребенка вела антисоциальный образ жизни – пила, курила, то есть вероятность появления на свет ребенка с такими проблемами.

Это же касается и тех женщин, кто в положении перенес такие инфекции, как краснуха, герпес, сифилис, ветряная оспа.

Сахарный диабет и другие недуги эндокринной системы также могут быть чреваты такими неприятными последствиями.

ДМПП может быть следствием приема некоторых медикаментов, работы на вредном производстве, ионизирующей радиации, гестационных осложнений, связанных с угрозой выкидыша, токсикозом и др.

Дефект межпредсердной перегородки может различаться по размерам, числу и расположению полостей. Соответственно этим параметрам выделяют следующие типы:
  1. Первичные дефекты, для которых характерны первичные межпредсердные сообщения. Имеют, как правило, большие параметры – от 3 до 5 см и место расположения в нижнем отделе перегородки, над той точкой, где локализуются предсердно-желудочковые клапаны. Нередко идут «рука об руку» с такими пороками, как открытый атриовентрикулярный канал и расщепление створок двух- и трехстворчатых клапанов;
  2. Вторичные ДМПП являются следствием недоразвития вторичной перегородки. Для них характерна величина от 1 до 2 см и место расположения в центре межпредсердной перегородки. Могут локализоваться и в районе устьев полых вен. Такой тип порока сохраняет межпредсердную перегородку в своей нижней части и нередко сочетается с такими аномалиями развития, как втекание легочных вен в правое предсердие;
  3. Комбинированные дефекты – сложные врожденные пороки сердца, нередко сочетающиеся между собой.

Особенности гемодинамики

Дефект межпредсердной перегородки обуславливает сброс кровяной массы слева направо, но в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки под значительно меньшим уровнем давления. В левом предсердии показатели давления превышают показатели в правом на 8–10 мм рт. ст.

Объем сброса крови определяется размерами полости, соотношением сопротивления атриовентрикулярных сообщений, пластическим сопротивлением и объемом заполнения желудочков сердца. В результате правые отделы начинают испытывать перегрузку с формированием относительного стеноза легочной артерии.

Такое состояние чревато развитием легочной гипертензии, особенно если кровоток в легких трехкратно превышает норму.

Такие последствия дефект межпредсердной перегородки вызывает у подростков и взрослых, когда развиваются поздние склеротические преобразования в легочных сосудах.

Легочная гипертензия в тяжелой форме приводит к правожелудочковой недостаточности и смене шунта, для которых характерен транзиторный веноартериальный сброс, а позднее и стойкий постоянный цианоз в покое, то есть развивается тяжелая сердечная недостаточность.

Небольшие по размеру отверстия могут со временем закрыться самостоятельно без каких-либо последствий для больного, но нередко случается так, что после закрытия образуется так называемое «тонкое место». Со временем давление крови способствует тому, что дефект межпредсердной перегородки растягивается и выпячивается – образуется аневризма.

Симптомы заболевания

В большей части случаев дефект межпредсердной перегородки симптомов не вызывает. Ребенок растет, не отстает от своих сверстников и может даже заниматься спортом, но со временем родители начинают замечать, что он стал сильно утомляться, появилась одышка после физической нагрузки.

Если ДМПП имеет большой размер, то ребенок очень тяжело переносит физическую нагрузку, жалуется на слабость и сильное сердцебиение. Если парадоксальная эмболизация сочетается с аритмией, то это чревато тромбоэмболией сосудов мозга и других органов. Вовремя не диагностируемая аномалия может дать толчок к формированию острой сердечной недостаточности.

Такие дети очень часто болеют вирусными инфекциями дыхательных путей, хотя после 2–3 лет их самочувствие может существенно улучшиться.

При прослушивании биения сердца врач может диагностировать систолический шум или как его еще называют, шум изгнания. Если кровь слева направо сбрасывается значительно, то выслушивается дистолический шум низкого тона.

Хотя эти показатели у младенцев могут и отсутствовать. Заподозрить наличие аномалии можно по отчетливой эпигастральной пульсации.

Диагностика заболевания

Диагностические мероприятия включают клинический осмотр и специальные методы исследования – эхокардиографию, рентгенографию, пульсоксиметрию, МРТ и др. Путем простукивания определяют границы относительной сердечной тупости, которые при данном заболевании могут расшириться в обе стороны.

Верхушечный толчок, как правило, ослабленный и неразлитой. На дефект межпредсердной перегородки может указывать систолический шум со средней интенсивностью, который не имеет выраженной проводимости и локализуется во втором-третьем межреберье.

По мере того, как растет давление в легочной артерии, над ней акцентируется второй тон. Нарушается сердечный ритм, что можно увидеть на ЭКГ, на лицо и признаки дисфункции правого предсердия. Рентген показывает усиление рисунка легких, расширение тени легочной артерии.

С помощью УЗИ можно определить диаметр отверстия и наличие других аномалий развития этого органа, поставив, таким образом, правильный диагноз. Катетеризацию сердца применяют редко, только если имеются сопутствующие ВПС.

Лечение аномалии

Лечение ДМПП при небольшом диаметре отверстия не проводится, так как велики шансы, что оно закроется спонтанно примерно к 18 месяцам. До этого возраста ребенка регулярно наблюдают и контролируют состояние здоровья. Если на лицо нарастание сердечной недостаточности, лечение дефекта межпредсердной перегородки сопряжено с приемом диуретиков и сердечных гликозидов.

Операцию проводят только в случае, если сердечная недостаточность продолжает нарастать, физическое развитие ребенка не соответствует норме, часто болеет бронхолегочными заболеваниями. Лечение дефекта межпредсердной перегородки связано с ушиванием отверстия. В некоторых случаях проводят его пластику в условиях искусственного кровообращения.

Последние 10–20 лет данную операцию проводят с помощью специальных механизмов – окклюдеров. При этом выполняют пункцию периферических сосудов, а в последующем доставляют специальный «зонтик» к дефекту.

Но такая процедура имеет некоторые анатомические ограничения: дефект межпредсердной перегородки должен быть вторичным, иметь размер до 25–40 мм и располагаться достаточно далеко от АВ-клапанов, коронарного синуса и устьев полых вен и вен легких.

Больным с отверстиями средних и больших размеров закрытие осуществляют в возрастном диапазоне от 2 до 6 лет. Таким образом, можно свести риск летального исхода к нулю и продлить срок жизни до среднего значения.

Источник: https://cardio-life.ru/zabolevaniya-serdca/defekt-mezhpredserdnoj-peregorodki.html

Что такое дефект межпредсердной перегородки и чем он опасен?

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – причины, симптомы, лечение

Дефектом межпредсердной перегородки называют врожденный порок сердца, при котором между правым и левым предсердием имеется отверстие.

Через него кровь из левых отделов сердца забрасывается в правые, что приводит к перегрузке правых отделов и малого круга кровообращения.

Дефект межпредсердной перегородки становится причиной нарушения работы сердца и легких из-за разности давления в предсердиях.

В зависимости от расположения выделяют дефект первичного и вторичного типа. Первичные находятся в нижней части перегородки и могут иметь размер 1 – 5 см. Наиболее распространены вторичные дефекты, расположенные в верхнем отделе.

Они составляют приблизительно 90% от всех случаев данного порока. Вторичный дефект может иметь высокое расположение, при впадении нижней полой вены, или находиться в месте расположения овального окна.

Этот дефект может быть изолированным заболеванием или сочетаться с другими врожденными пороками сердца.

Если размеры ДМПП небольшие возможно заращение в детском возрасте (до 1 года). Если дефект межпредсердной перегородки имеет большой размер, то без хирургического вмешательства он не закроется.

Причины развития ДМПП

Точной причины появления дефекта межпредсердной перегородки медики не называют, но отмечают генетические и внешние факторы его возникновения.

Появление любых пороков сердца связано с нарушениями его развития при формировании плода в утробе матери.

Чтобы определить вероятность развития порока у будущего ребенка, супругам, имеющим родственников с врожденными пороками сердца, врачи рекомендуют обследоваться.

Из внешних факторов риска следует отметить следующие:

  1. Прием некоторых лекарственных препаратов на ранних сроках беременности, когда начинают формироваться главные органы плода. Вероятность аномального развития будущего ребенка повышается, если женщина принимает алкогольные напитки в период вынашивания.
  2. Одним из факторов риска дефекта межпредсердной перегородки является краснуха, если беременная женщина перенесла ее в первом триместре.

Симптомы ДМПП

Чаще всего у детей отсутствуют какие-либо симптомы данного порока сердца даже при достаточно большом дефекте перегородки. Диагностируется ДМПП обычно у взрослых, чаще к 30 годам, когда появляются признаки заболевания. Симптоматика дефекта межпредсердной перегородки зависит от возраста больного, размеров патологического отверстия и наличия других пороков сердца.

Признаки ДМПП у детей

Несмотря на бессимптомное протекание заболевания у детей, существуют некоторые признаки, свидетельствующие о возможном дефекте межпредсердной перегородки:

  • Быстрая утомляемость, слабость, отказ от игр.
  • Частые респираторные заболевания: долго непроходящий кашель, бронхит, воспаление легких.
  • Нехватка воздуха, затрудненное дыхание при беге, подвижных играх.

Такие симптомы необязательно свидетельствует о наличии данного заболевания. Однако, обнаружив хотя бы один из вышеперечисленных признаков у ребенка, следует показать его педиатру или кардиологу.

Признаки ДМПП у взрослых

Диагностировать ДМПП у новорожденного удается не всегда. С возрастом симптомы начинают проявляться все отчетливее из-за возросшей нагрузки на сердечную мышцу и легкие. Следует обратиться в больницу при появлении следующих признаков у взрослых:

  • Затрудненное дыхание и нехватка воздуха даже при незначительных физических нагрузках и в состоянии покоя.
  • Обмороки, головокружения.
  • Быстрая утомляемость, ощущение усталости и слабости.
  • Подверженность респираторным заболеваниям.
  • Нестабильны пульс, приступы усиленного сердцебиения.
  • Отеки ног.
  • Синюшность кожных покровов.

Вышеперечисленные признаки свидетельствуют о сердечной недостаточности, которая обычно развивается у взрослых при ДМПП без лечения.

Чем опасен ДМПП?

Если не лечить дефект межпредсердной перегородки, могут возникнуть опасные для жизни осложнения. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения в связи с перегрузкой правых отделов сердца.

При большом патологическом отверстии развивается легочная гипертензия, которая характеризуется повышенным кровяным давлением в малом круге.

В некоторых случаях развивается тяжелая необратимая гипертония малого круга кровообращения – синдром Эйзенменгера.

Можно назвать еще несколько последствий ДМПП при отсутствии лечения:

  • сердечная недостаточность;
  • мерцательная аритмия;
  • риск инсульта;
  • высокая смертность.

По статистике, без лечения до 40 – 50 лет доживает приблизительно 50% процентов больных с умеренным и большим дефектом перегородки.

Как проводят диагностику?

На обычном осмотре у врача терапевта или кардиолога выявить дефект межпредсердной перегородки практически невозможно, поскольку патологические шумы в сердце чаще всего отсутствуют. Поводом для более тщательного обследования являются жалобы пациента и некоторые косвенные признаки порока сердца, обнаруженные доктором.

Для диагностики порока применяют несколько методов:

  • Рентген грудной клетки дает возможность выявить признаки правожелудочковой сердечной недостаточности, которая наблюдается при дефекте межпредсердной перегородке. В этом случае на рентгенограмме видно, что правый желудочек и правое предсердие значительно увеличены, в легких имеется застой крови, легочная артерия расширена.
  • УЗИ сердца помогает определить степень тяжести заболевания. Данный метод дает возможность выяснить направление движения крови, ее количество, проходящее через патологическое отверстие, оценить работу сердца, выявить аномалии его развтия.
  • ЭКГ помогает выявить сердечные нарушения, характерные для дефекта межпредсердной перегородки, например аритмию и утолщение правого желудочка.
  • Магнитно-резонансная томография применяется, если не удалось поставить диагноз с помощью УЗИ.

Нередко вторичный ДМПП приходится дифференцировать с функциональным систолическим шумом и некоторыми заболеваниями: триадой Фалло, стенозом легочной артерии, дефектом межжелудочковой перегородки.

УЗИ сердца

Как лечить?

Медикаментозного лечения дефекта межпредсердной перегородки не существует. Для устранения дефекта применяют только хирургические методы, которые заключаются в установке специальной сетки, закрывающей отверстие. Кардиохирурги рекомендуют проводить лечение дефекта межпредседной перегородки в детском возрасте во избежание дальнейших осложнений. На вооружении врачей два следующих метода:

  1. Классическая операция на открытом сердце. Под общим наркозом проводится разрез грудной клетки, при этом необходимо подключение пациента к аппарату искусственного кровообращения. Через разрез в сердце вшивается синтетическая «заплатка», которая постепенно прорастает живой тканью и закрывает дефект. Эта операция травматична и чревата осложнениями. Для восстановления больному требуется длительный период времени.
  2. Катеризация – более безопасный и менее травматичный метод. По сравнению с открытой операцией катеризация легче переносится, осложнения случаются реже, период реабилитации более короткий. При этом наложение сетки на дефект производится с помощью тонкого катетера, который вводится через бедренную вену под контролем рентгеновской аппаратуры. Однако осложнения возможны и при этом методе: боль, кровотечение, инфицирование места введения зонда; аллергия на контрастное вещество, применяемое во время операции; повреждения кровеносного сосуда.

После того как дефект устранен, проводят УЗИ для оценки эффективности операции и назначают медикаментозно лечение, которое продолжается до 6 месяцев. Следует регулярно посещать кардиолога, чтобы контролировать развитие аритмий.

Каков прогноз?

Прогноз зависит от своевременности проведения операции. Если дефект устранен в детском возрасте, то вероятность осложнений достаточно мала. При закрытии отверстия у пациентов старше 25 лет риск развития осложнений увеличивается в зависимости от того, насколько нарушены функции легких и сердца.

Самое часто встречающееся осложнение после операции по закрытию дефекта межпредсердной перегородки – это нарушение сердечного ритма. У 50 % прооперированных в возрасте после 40 лет развивается аритмия.

У пациентов с нарушениями, например с сердечной недостаточностью, даже после операции улучшений в работе сердца не происходит, а смысл операции заключается в том, чтобы не допустить ухудшения состояния.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/chto-takoe-defekt-mezhpredserdnoy-peregorodki-opasen

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) у детей и взрослых: операция, причины, симптомы

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – причины, симптомы, лечение

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это отверстие в стенке между двумя верхними камерами сердца (предсердия). Зачастую заболевание является врожденной патологией. Небольшие дефекты не вызывают никаких проблем и обнаруживаются, чаще всего, совершенно случайно. Также, велика вероятность, что отверстие закроется самостоятельно еще в грудном возрасте.

У взрослого человека, если вовремя не диагностировали патологию, возможен риск угрозы для жизни из-за сердечной недостаточности или высокого кровяного давления, которое пагубно влияет на артерии в легких и может вызвать легочную гипертензию. В таком случае хирургическое вмешательство необходимо во избежание летального исхода.

Причины патологии

Врачи утверждают, что сердечные дефекты, возникающие при рождении (врожденные), появляются из-за ошибок на ранней стадии развития сердца, но часто появление патологии совершенно не обосновано и беспричинно. Генетика и факторы окружающей среды могут сыграть определенную роль.

Как сердце работает с дефектом межпредсердной перегородки?

Дефект межпредсердной перегородки позволяет насыщенной кислородом крови течь из левой верхней камеры сердца (левое предсердие) в правую верхнюю камеру сердца (правое предсердие). Там она смешивается с дезоксигенированной кровью и закачивается в легкие.

Если дефект межпредсердной перегородки велик, этот дополнительный объем крови может переполнить легкие и перегружать правую сторону сердца. Если не проходить лечение, то правая часть сердца в конечном итоге увеличивается и ослабляется.

Если этот процесс будет продолжаться, артериальное давление в легких может также увеличиться, что приведет к легочной гипертензии.

Дефекты межпредсердной перегородки могут быть нескольких типов, а именно:

  1. Вторичная перегородка. Это наиболее распространенный тип ДМП и появляется в середине стенки между предсердиями (предсердная перегородка).
  2. Межпредсердное первичное отверстие. Этот дефект возникает в нижней части предсердной перегородки и может появляться при других врожденных проблемах с сердцем.
  3. Венозный синус. Этот редкий дефект обычно возникает в верхней части предсердной перегородки.
  4. Коронарный синус. В этом редком дефекте отсутствует часть стенки между коронарным синусом — что является частью венозной системы сердца и левым предсердием.

Зачастую ДМПП появляется с внутриутробным развитием плода. Этому способствуют следующие факторы во время беременности, значительно увеличивающие риск рождения ребенка с дефектом междпредсердной перегородки:

  • Краснуха. Заражение в первом и втором триместре беременности может привести к появлению внутриутробных сердечных дефектов.
  • Употребление наркотиков, табака, алкоголя или определенных лекарственных препаратов. Использование определенных лекарств, табака, алкоголя или наркотиков, во время беременности может нанести вред развивающемуся плоду и вызвать ДМПП.
  • Диабет или волчанка. Если у вас диабет или волчанка, гараздо увеличивается риск рождения ребенка с сердечным дефектом.
  • Ожирение. Большой избыточный вес может сыграть определенную роль в увеличении риска рождения ребенка с врожденным дефектом.
  • Фенилкетонурия (ФКУ). Если у вас есть ФКУ и вы не придерживаетесь режима приема пищи, увеличивается вероятность появления ребенка с сердечным дефектом.

ДМПП при беременности

Большинство женщин с дефектом межпредсердной перегородки не имеют никаких проблем во время беременности. Однако, имея большой дефект или осложнения, такие как сердечная недостаточность, аритмия или легочная гипертензия, увеличивается риск появления осложнений во время беременности.

Врачи настоятельно советуют женщинам с синдромом Эйзенменгера не планировать беременность, поскольку имеется угроза для жизни матери и ребенка.

Риск врожденной болезни сердца, гораздо выше у детей, которые имеют родителей с врожденным ДМПП, не зависимо будет это мать либо отец.

Любой человек с врожденным пороком сердца, не важно, излеченным или нет, который собирается задумывается о продолжении рода, должен обязательно проконсультироваться с лечащим врачом.

Прием некоторых лекарственных препаратов может быть отменен или скорректирован еще на стадии планирования беременности, так как некоторые лекарства могут привести к серьезным осложнениям в развитии эмбриона.

Источник: https://healthhacks.ru/defekt-mezhpredserdnoj-peregorodki-dmpp/

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – причины, симптомы, лечение

Дефект межпредсердной перегородки – врожденная аномалия сердца, характеризующаяся наличием открытого сообщения между правым и левым предсердиями.

Дефект межпредсердной перегородки проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, отставанием в физическом развитии, сердцебиением, бледностью кожи, шумами в сердце, наличием «сердечного горба», частыми респираторными заболеваниями.

Дефект межпредсердной перегородки диагностируется с учетом данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, катетеризации полостей сердца, атриографии, ангиопульмонографии. При дефекте межпредсердной перегородки производится его ушивание, пластика или рентгенэндоваскулярная окклюзия.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – одно или несколько отверстий в перегородке, разделяющей левую и правую предсердные полости, наличие которых обуславливает патологический сброс крови, нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. В кардиологии дефект межпредсердной перегородки встречается у 5-15% лиц с врожденными пороками сердца, при этом в 2 раза чаще диагностируется у женщин.

Наряду с дефектами межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, дефект межпредсердной перегородки входит в число наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца.

Дефект межпредсердной перегородки может являться изолированным врожденным пороком сердца или сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, аномальным дренажем легочных вен, митральной или трикуспидальной недостаточностью.

Причины дефекта межпредсердной перегородки

Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.

Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).

Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.

), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).

В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.

Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.

Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза.

Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

Классификация дефектов межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.

С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).

К первичным ДМПП относят случаи недоразвития первичной межпредсердной перегородки с сохранением первичного межпредсердного сообщения.

В большинстве случаев они сочетаются с расщеплением створок двух- и трехстворчатого клапанов, открытым атриовентрикулярным каналом.

Первичный дефект межпредсердной перегородки, как правило, характеризуется большим размером (3-5 см) и локализуется в нижней части перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами и не имеет нижнего края.

Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.

Встречаются комбинированные дефекты межпредсердной перегородки (первичный и вторичный, ДМПП в сочетании с дефектом венозного синуса). Также дефект межпредсердной перегородки может входить в структуру сложных ВПС (триады и пентады Фалло) или сочетаться с тяжелыми сердечными пороками – аномалией Эбштейна, гипоплазией камер сердца, транспозицией магистральных сосудов.

Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.

Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.

Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием.

Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений.

На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.

При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела.

Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний – рецидивирующих бронхитов, пневмоний, протекающих с длительным влажным кашлем, стойкой одышкой, обильными влажными хрипами и др., обусловленными гиперволемией малого круга кровообращения.

У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе.

Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым.

Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.

При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка.

При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки – усиленная пульсация корней легких.

ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию.

При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии.

В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.

Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови.

Оптимальный возраст для коррекции порока у детей – от 1 до 12 лет.

Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Прогноз дефекта межпредсердной перегородки

Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни.

Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет.

Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.

Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrial-septal-defect

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.