Бактериальный и вирусный перикардит

Инфекционный перикардит – причины, симптомы, лечение

Бактериальный и вирусный перикардит

Под перикардитом принято понимать воспалительное поражение перикарда, которое может быть спровоцировано воздействием микроорганизмов.

В зависимости от особенностей течения выделяют острый, хронический, рецидивирующий недуг.

Кроме того, он может быть доброкачественным или злокачественным. Одной из распространенных форм данного заболевания является инфекционный перикардит.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Этиология

Возбудителем этой болезни могут быть вирусы, бактерии, паразиты или грибки. Довольно часто происхождение перикардита установить не удается. В этом случае диагностируют идиопатическую форму заболевания.

Чаще всего перикардит является следствием вирусной инфекции. Ключевую роль в его развитии играют энтеровирусы – к примеру, коксаки или ЕСНО. Однако в некоторых случаях заболевание развивается после гепатита, герпеса, кори, аденовируса.

К бактериальным возбудителям перикардита ранее относились пневмококки. Сегодня основную роль играют стафилококки, стрептококки и менингококки. Если у человека есть предрасположенность к данной патологии, нужно принимать во внимание и энтеробактерии – к примеру, сальмонеллы или E.coli.

В более редких случаях патология является результатом заражения такими микроорганизмами, как M.pneumoniae, Legionella pneumophila, Chl. Psittaci, Coxiella burnetti.

Грибки провоцируют развитие перикардита нечасто. Тем не менее, в таких случаях речь идет о попадании в организм Aspergillus sp., Candida sp., Cryptococcus neoformans.

В большинстве случаев перикардит развивается у людей, которые имеют ослабленную иммунную систему. В регионах, для которых характерны высокие показатели заболеваемости туберкулезом и СПИДом, речь может идти о туберкулезной форме заболевания.

Эпидемиология

Перикардит вирусного происхождения обычно диагностируют у молодых пациентов, которые не имели предшествующих недугов. При этом дети страдают от данного заболевания довольно редко. Поскольку ключевую роль в развитии перикардита играют энтеровирусы, увеличение случаев этой болезни наблюдается в конце лета и в начале осени.

После начала активного использования антибактериальных препаратов и существенного снижения заболеваемости туберкулезом количество случаев бактериального перикардита значительно сократилось.

При этом повышение числа пациентов, которые входят в группу риска по причине операций на сердце или проведения иммуносупрессивной терапии, приводит к увеличению частоты перикардита. У детей наибольшее количество случаев данного заболевание диагностируется до 4 лет.

Патогенез

Патогенные микроорганизмы попадают в перикард с кровью или лимфой. Также может иметь место непосредственное распространение из очага инфекции или в результате прямого введения путем операции, травмы или пункции.

Поражению может подвергаться как париетальный, так и висцеральный перикард. Часто выявляют также фокальные очаги воспалительного процесса в миокарде – в этом случае речь идет о развитии миоперикардита.

Вирусные инфекции обычно провоцируют вялый воспалительный процесс. Поражение тканей развивается вследствие непосредственного воздействия вирусов на клетки. Иногда оно является следствием аутоиммунных реакций, которые связаны с инфекциями.

Считается, что именно этот фактор играет ключевую роль в случае рецидивирующих перикардитов.

При появлении данного заболевания экссудат может иметь разных характер – серозный, серозно-геморрагический или серозно-фибринозный. После выздоровления нередко формируются спайки и фибротические очаги. В некоторых случаях даже появляются обызвествления.

Гнойная форма перикардита обычно становится последствием сложных бактериальных инфекций. К ним относят остеомиелит, воспаление легких, сепсис, менингит.

Нередко у пациентов имеется предрасположенность к развитию перикардита. К ним относят врожденные или приобретенные нарушения в работе иммунной системы, хирургические вмешательства в анамнезе, вирусные инфекции, тяжелые заболевания организма.

Кроме того, наличие в анамнезе перикардита или выпота в перикард говорит о склонности к развитию вторичной бактериальной инфекции.

Попадание в организм менингококков может привести к появлению первичного перикардита. Кроме того, через 3-11 суток после развития менингококкового менингита может возникнуть иммунологически обусловленная форма перикардита. При этом выявить возбудителей в пунктате не удается.

Клиническая картина

Нередко перикардит появляется сразу или спустя несколько недель после заражения инфекцией.

На появление симптомов патологии во многом влияет возбудитель:

Вирусный перикардит
  • К характерным проявлениям данной формы относят общее ухудшение самочувствия, увеличение температуры тела, болевые ощущения, которые отдают в плечо и нарастают при глотании, дыхании или в лежачем положении.
  • Нередко типичным проявлением при проведении аускультации считается шум трения перикарда. При увеличении выпота шум становится слабее, а иногда и полностью пропадает. Кроме того, тоны сердца приобретают более глухой характер.
Бактериальная форма
  • в большинстве случаев развивается острое заболевание;
  • на первый план выходят септические проявления;
  • нередко данная патология сопровождается кашлем, лихорадкой, общим беспокойством;
  • характерные боли в груди могут отсутствовать;
  • при аускультации обнаруживается тахикардия и ослабление тонов сердца, а шума трения обычно нет.
Туберкулезный перикардитОтличительным его признаком считается стертое начало и хроническое протекание. При этом признаки туберкулеза в большинстве случаев выходят на первый план.

Диагностика

Перикардит, как правило, диагностируют довольно поздно. Тем не менее, своевременное выявление болезни имеет огромное значение. Это особенно актуально для бактериальных перикардитов, которые представляют угрозу для жизни.

Чтобы поставить диагноз, обычно назначают такие исследования:

Рентгенография
  • при данном заболевании сердце может иметь нормальную конфигурацию или быть расширенным – все зависит от количества выпота;
  • иногда присутствуют пневмонические инфильтраты;
  • также может наблюдаться плевральный выпот.
ЭКГ
  • изменения на электрокардиограмме отмечают примерно у 90 % больных;
  • помимо синусовой тахикардии, нередко выявляют подъем отрезка ST;
  • затем после нормализации данного показателя может появиться сглаживание Т или его негативация;
  • если присутствует выпот, обычно наблюдается пониженный вольтаж;
  • также для данного нарушения характерно развитие аритмии.
ЭхокардиографияЭто наиболее информативный метод для выявления выпота в перикарде. Кроме того, с его помощью можно диагностировать осложнения заболевания – в частности, тампонаду или констриктивный перикардит.
Компьютерная томография и ядерный магнитный резонансДанный исследования применяют для диагностики толщины перикарда или качественных характеристик выпота.
Пункция перикардаВ этом случае проводится химическое, микробиологическое и цитологическое исследование полученной жидкости.

Также показаны гематологические процедуры и клинико-химические анализы.

Если имеется подозрение на развитие бактериального перикардита, важно выявить возбудителя болезни. Для этого применяют культуру крови и перикардиального пунктата. Иногда используются методы обнаружения антигена, исследование на наличие микобактерий и выявление антител в сыворотке.

Если имеется подозрение на вирусную форму заболевания, проводят исследования для обнаружения вирусной инфекции. Подозрение на наличие болезни могут вызвать четырехкратное увеличение антител. Также заподозрить заболевание можно при обнаружении специфических IgM.

Дифференциальная

Инфекционный перикардит следует отличать от следующих заболеваний:

  • синдром посткардиотомии;
  • ревматоидный артрит;
  • смешанная соединительнотканная патология;
  • синдром Кавасаки;
  • коллагеноз;
  • ревматическая лихорадка;
  • перикардит после облучения;
  • уремический перикардит;
  • перикардит при злокачественных образованиях;
  • гемоперикард.

Лечение инфекционного перикардита

Чтобы лечение инфекционного перикардита было эффективным, оно должно учитывать причины и особенности протекания болезни. Если у человека присутствуют септические симптомы, проявления нарастающей недостаточности сердца, нарушения ритма или серьезная тампонада сердца, лечение проводится в отделении интенсивной терапии.

При вирусном перикардите ключевую роль играет постельный режим, поскольку нередко наблюдается поражение миокарда. Кроме того, назначают противовоспалительные препараты – к примеру, ацетилсалициловую кислоту. Также следует обеспечить человеку надежный мониторинг.

Глюкокортикоиды выписывают в исключительных случаях – к примеру, при неэффективности нестероидных противовоспалительных средств. Однако в любом случае их не назначают в первые 2 недели болезни.

Перед началом лечения важно убедиться в отсутствии грибковой или туберкулезной инфекции. Если признаки и результаты лабораторных исследований подтверждают вирусный или идиопатический перикардит, то наличие выпота может стать основанием для проведения пункции.

Несмотря на то, что данная процедура играет важную диагностическую и терапевтическую роль, она связана с серьезными угрозами – к примеру, развитием кровотечения.

Если объем выпота нарастает или начинается тампонада, показано проведение перикардиоцентеза, который осуществляется под сонографическим контролем. Если присутствуют прогрессирующие заболевания, может применяться перикардектомия.

При развитии бактериальной формы недуга назначают антибиотики и хирургические процедуры. В большинстве случаев положительных результатов позволяет добиться перикардиотомия с дренажом.

Антибактериальное лечение вначале подбирают эмпирическим путем. Врач может выписать комбинацию Ампициллина и Флуклоксациллина. После получения результатов бактериологического исследования назначают целенаправленную терапию, которая длится не менее 4-6 недель.

Осложнения

Вне зависимости от происхождения перикардита есть риск развития ранней тампонады сердца. Об этом осложнении свидетельствует застой югулярных вен или высокое венозное давление в них. Также признаками данного нарушения явление снижение кровяного давления, развитие гепатомегалии, приглушенные тоны сердца.

Если происходит быстрое формирование перикардиального выпота, то даже сравнительно небольшие объемы жидкости увеличивают риск тампонады сердца.

Когда выпот накапливается медленно, то даже внушительное количество жидкости переносится нормально до развития тампонады. При систематическим эхокардиографическом контроле выпот удается пунктировать в оптимальное время.

Если вирусный перикардит сопровождается развитием миокардита, есть риск развития аритмии или недостаточности миокарда. Последствиями бактериальной формы заболевания может стать острый спаечный процесс, абсцесс или септический шок.

Отсутствие правильной терапии туберкулезного перикардита обычно приводит к летальному исходу. Даже если человек получает правильное лечение, всегда существует угроза появления констриктивного перикардита.

Профилактика

Эффективной профилактики энтеровирусных инфекций и других аналогичных заболеваний в настоящее время не существует.

Бактериальный перикардит можно предотвратить путем проведения адекватного лечения сепсиса или инфекционного поражения различных органов. За счет этого удается не допустить попадания инфекции в перикард и снизить угрозу развития бактериемии.

Инфекционный перикардит – достаточно опасное заболевание, которое может привести к отрицательным последствиям для здоровья и даже к летальному исходу. Чтобы этого не произошло, нужно вовремя лечить инфекционные заболевания и четко выполнять все врачебные рекомендации.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/infekcionnyj-perikardit.html

Инфекционный перикардит

Бактериальный и вирусный перикардит

ЭТИОЛОГИЯ и КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с клинической классификацией выделяют следующие виды перикардитов:

острый

(продолжительность менее 6 нед): – сухой (фибринозный)– экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический и гнойный)

•подострый и хронический (продолжительность более 6 нед):

– экссудативный – слипчивый (неконстриктивный)– констриктивный.

Этиологическая классификация инфекционного перикардита:

•ревматический •туберкулезный •бактериальный•неспецифические – кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические•специфические – брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия •вызванный простейшими •грибковый•вирусный•риккетсиозный К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, колибациллярные заболевания, сифилис.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда.

Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений.

В патогенезе туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Бактериальные перикардиты. В эпоху широкого применения антибиотиков частота бактериального перикардита существенно снизилась, но при отсутствии лечения летальный исход по-прежнему наблюдается в 100% случаев. Наиболее распространенным патогеном остается S. aureus.

Реже встречаются перикардиты стрептококковой этиологии: S. pyogenes, S. pneumoniae. Вросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей: Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes.

Бактериальный перикардит, как правило, является следствием контактного или гематогенного распространения инфекции любой локализации.

Основные предрасполагающие факторы – это предшествующий выпот в перикарде, иммуносупрессия, злокачественные новообразования, хронические заболевания (алкоголизм, уремия, диффузные болезни соединительной ткани), кардиохирургические вмешательства, травма грудной клетки.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. В последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа группы А или В.

Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный перикардит.

Возбудителем острого перикардита может быть вирус Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др.

Воспаление развивается вследствие непосредственного проникновения вируса в перикард, развития антивирусного или антикардиального иммунного ответа или их сочетания. Депозиты IgM, IgA и иногда IgG могут быть выявлены в перикарде и миокарде спустя несколько лет после перенесенной инфекции.

Нарастание числа случаев энтеровирусного перикардита, как правило, следует за сезонными вспышками инфекций, вызванных Коксаки А-В- и ECHO-вирусами. Цитомегаловирусный перикардит наблюдается с нарастающей частотой у лиц с иммунологической недостаточностью и ВИЧ-инфицированных больных.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовлекается в процесс всегда вторично.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5 % случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и ДИАГНОСТИКА

Сухой перикардит. Жалобы больных сухим перикардитом обычно связаны с ощущением тупой однообразной боли слева от грудины. Боль при перикардите имеет более постепенное начало, однообразна, продолжается в течение нескольких часов, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при применении ненаркотических анальгетиков.

Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающие картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Характерна зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто.

Большое диагностическое значение имеет шум трения перикарда, который у больных, находящихся под врачебным наблюдением, позволяет устанавливать даже безболевые формы перикардита. На высоте боли шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума.

При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух- или трехфазным, так как возникает даже при систоле предсердий и в фазу быстрой диастолы. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза.

Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”. Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, это находит отражение в изменениях ЭКГ.

Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмента ST, за 1-2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец Т.

Через 1-2 дня интервал ST опускается ниже изоэлектрической линии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде.

Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях перикардита зубец Т затем уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический), в других – течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной перикардит.

Экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит означает тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки. Жидкий выпот может накапливаться после стадии сухого перикардита или, минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических “холодных” (туберкулезные, опухолевые).

При медленном накоплении жидкости постепенно увеличивается объем околосердечной сумки, заполняются перикардиальные карманы, растягивается наружный листок перикарда, внутриперикардиальное давление иногда не повышается даже при больших выпотах (до 2-3 л). При больших выпотах перкуторно определяют расширение сердечно-перикардиальной тупости во все стороны.

Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2-4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется.

Поэтому, отметив границы тупости сердца, когда больной лежит на спине, повторяют исследование в положении стоя. Абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким.

Тоны сердца даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота нередко остаются четкими и хорошо слышимыми, но только кнутри от верхушечного толчка. Рентгенолог может заподозрить наличие жидкости в перикарде на основании увеличения размеров “сердечной” тени.

Однако поскольку увеличение тени сердца может произойти также вследствие его дилатации, одного установления увеличения “сердечной” тени недостаточно для решения вопроса о накоплении жидкости в перикарде. Сложность заключается в том, что рентгенологически за тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка не различима тень самого сердца.

Ранним рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров, сколько изменение силуэта “сердечной” тени. Треугольная форма тени возникает при длительно существующих хронических перикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности наружным листком перикарда.

Шаровидная форма тени говорит в пользу более свежего и увеличивающегося в объеме выпота. Характерный признак экссудативного перикардита – ослабление пульсации контура тени. Пульсация аорты остается четкой. При рецидивирующем течении процесса с образованием спаек рентгенологически может выявляться зубчатость сердечных контуров.

Возможности ранней диагностики острых перикардитов возросли с широким использованием ЭхоКГ. Слой жидкости спереди и кзади от контура сердца уверенно визуализируется в виде эхо-негативного пространства.

Нередко отмечается также уплотнение листков перикарда и неоднородные тени фибринозных отложений, а при больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка в зависимости от дыхательных фаз. Эхокардиографическая гипердиагностика перикардиального выпота наблюдается при левостороннем плевральном выпоте, у лиц с гигантским левым предсердием при выраженном митральном стенозе, когда образуется дубликатура левого предсердия за левым желудочком, при выраженных жировых отложениях около сердца, при локации просвета крупных сосудов.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Требуется госпитализация (в большинстве случаев) для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения.

2. Лечение гнойного перикардита:

дренирование полости перикарда и промывание

ее физиологическим раствором в сочетании с антимикробной терапией

стартовая эмпирическая терапия

: рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином

при тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют

: ванкомицин 1 г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1–2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут внутривенно; вдальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжить до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови)

у больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца

необходима перикардэктомия

3. Лечение острого сухого перикардита:

нестероидные противовоспалительные препараты

ибупрофен, диклофенак, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб

при неэффективности

нестероидных противовоспалительных препаратов и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены; общая длительность курса гормонотерапии составляет не более 3 месяцев

4. Лечение вирусного периекардита:

на фоне противовоспалительной терапии

отмечается быстрая положительная динамика и специфическое лечении, как правило, не требуется•у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией изучают следующие схемы специфического лечения:

– цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни

перикардит, вызванный вирусом Коксаки В

– интерферон 2,5 млн МЕ/м 2 подкожно 3 раза в неделю

аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит

– иммуноглобулин 10 г внутривенно в течение 6–8 ч в 1 и 3-й дни

5 Лечение туберкулезного перикардита:

на первом этапе

в течение 8 недель применяют 4-компонентную схему: изониазид 300 мг/сут внутрь плюс рифампицин 600 мг/сут внутрь плюс пиразинмаид 15–30 мг/кг/сут в 1 прием плюс этамбутол 15–25 мг/кг/сут внутрь или стрептомицин 20–40 мг/кг (максимум 1 г) внутримышечно 1 раз в день

на втором этапе

большинство больных могут быть переведены на 2-компонентную схему (изониазид + рифампицин) до окончания 6-месячного курса лечения

при положительном решении вопроса о назначении преднизолона

препарат применяют в относительно высоких дозах 1–2 мг/мг/сут (так как рифампицин усиливает его метаболизм в печени); на 5–7-й день лечения дозу преднизолона начинают постепенно уменьшать вплоть до отмены через 6–8 недель

при развитии сдавления сердца

выполняют перикардэктомию

6. Лечение грибкового перикардита:

проводят специфическое лечение

: флуконазол, кетаконазол, итраконазол, амфотерицин В и его липосомальная форма или липидный комплекс

возможно назначение глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных препаратов

при лечении нокардиозного перикардита

препаратами выбора являются сульфаниламиды и ко-тримоксазол

у больных перикардитом в рамках торакального актиномикоза

преимущество отдается комбинации амоксициллин/клавуланат + метронидазол + тобрамицин

при нарушениях гемодинамики

осуществляют перикардиоцентез или оперативное вмешательство

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=920

29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения

Бактериальный и вирусный перикардит

Перикардит– это серозно-фибринозное, фибринозное,геморрагическое, гнойное или гнилостноевоспаление перикардиальной полости(сердечной сорочки, околосердечнойсумки).

NB!До установления причины появленияжидкости в перикардиальной полости иее характера диагноз должен звучатькак «синдром выпота в полости перикарда».

Эпидемилогия:перикардит составляет 3-5% всех вскрытий,при этом у 70-80% из них он не диагностированпри жизни; по данным полного клиническогообследования перикардит выявляется у0,25-0,5% стационарных терапевтическихбольных.

Классификацияперикардитов:

а)по этиологии:

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

1.

туберкулезный

2.

другие бактериальные:

а)неспецифические (стрептококковый,стафилококковый (пиоперикардит),пневмококковый, менингококковый,вызванный анаэробной инфекцией, кишечнойпалочкой и другой грамотрицательнойфлорой)

б)специфические (при брюшном тифе,возвратном тифе, дизентерии, холере,чуме, сибирской язве, бруцеллезе,туляремии, сифилисе, гонорее)

3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа,инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки,ВИЧ, вирус гепатита В)

4.риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадкеQ)

5.хламидийные (при орнитозе, урогенитальнойпатологии)

6.микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)

7.грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза,гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)

8.вызванный простейшими (малярийный,амебный).

II.

Асептические перикардиты: приревматических заболеваниях (ревматизм,ДБСТ, системные васкулиты, подагра); приинфаркте миокарда (локальный, фибринозный– при трансмуральном инфаркте миокарда,аутоиммунный – синдром Дресслера); прирасслаивающей аневризме аорты; призаболеваниях соседних с сердцем органов(пневмония, плеврит, абсцесс легкого,медиастинит, перфорация пищевода,поджелудочно-перикардиальная фистула);уремический; посттравматический;послеоперационный (установка искусственноговодителя ритма, инвазивные диагностическиепроцедуры в кардиологии, перикардотомия);при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ,лимфома); при злокачественных опухолях(рак легких, молочной железы); при лучевойболезни и как следствие местной лучевойтерапии; аллергический; лекарственный(гидралазин, прокаинамид, изониазид,фенилбутазон и др.); при саркоидозе; приамилоидозе; при микседеме.

III. Идиопатические перикардиты

Почастоте причины острого перикардита:ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония;опухоли; болезни почек, причиныхронического перикардита:туберкулез; опухоли; ДБСТ.

б)клиническая классификация(по течению, характеру экссудата илипродуктивного процесса)

I. Острый перикардит:

а)сухой (фибринозный)

б)выпотной (экссудативный) с тампонадойили без тампонады сердца

в)пиоперикард (с гнойным или гнилостнымвыпотом) с тампонадой или без тампонадысердца

II. Хронический перикардит:

а)выпотной (экссудативный)

б)адгезивный (слипчивый): бессимптомный,­с функциональными нарушениямисердечной деятельности, с отложениямиизвести («панцирное сердце»), синтраперикардиальными сращениями(конкрециями), в т.ч. и сдавливающий(констриктивный) перикардит, сэкстраперикардиальными сращениями(акрециями).

Патогенезобусловлен следующими механизмами:

1)непосредственным воздействиемпатологического процесса на перикард

2)гематогенным или лимфогеннымраспространением инфекции

3)аллергическим механизмом (аутоагрессия– «антительный» и иммунокоплексныймеханизмы повреждения миокарда, иммунноевоспаление по механизму ГЗТ)

Схематическипатогенез перикардитов:воздействие этиологических факторовповреждение и «обнажение» его АГ аутоиммунные реакции по типу ГНЗ илиГЗТ, неимунное воспаление перикарда  повышение проницаемости сосудистыхмембран пропотевание жидкости в полость перикардавыход с жидкостью фибриногена всасывание жидкости листками перикарда,превращение фибрина в фибрин (подвлиянием тромбина), откладывающийся налистках перикарда (сухой перикардит) снижение всасывания жидкости изперикардиальной полости, преобладаниепроцессов экссудации выпот загустевание жидкости, частичноерассасывание фибринозных наложений,превращение грануляций в плотнуюрубцовую ткань, образование фибринозныхтяжей (спаек) адгезивный слипчивый перикардит (привыраженности спаечного процесса.

Клиникасухого (фибринозного) перикардита.

1.

Субъективно жалобына:

а)больв области сердца,имеющую ряд особенностей:

-начало постепенное, нарастает в течениенескольких часов

-интенсивность выражена (хотя может бытьот незначительной до нестерпимой)

-по характеру боль ноющая, колющая,жгущая, царапающая, реже давящая,сжимающая

-локализация боли зависит от локализацииналожений, чаще всего в прекардиальнойобласти, реже – в области сердца, вэпигастрии, за грудиной

-иррадиирует в шею, правой подреберье,эпигастральную область (без иррадиациив левое плечо и руку как при ИБС)

–  может усиливаться при глотании, дыхании,кашле, поворотах туловища, переменеположения тела, четко не связана сфизической нагрузкой

– при появлении экссудата уменьшаетсяи исчезает, при его рассасывании можетпоявиться опять

-характерно вынужденное положение: больуменьшается при наклоне вперед, вположении на правом боку с поджатыми кгрудной клетке коленями

-купируется анальгетиками, НПВС. Эффектот нитратов отсутствует

б)на слабость, потливость, повышениетемпературы, головную боль, познабливание(общеинтоксикационныйсиндром)

в)на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту,не приносящую облегчения; на болезненностьв точках между ножками левой кивательноймышцы, между мечевидным отростком иреберными хрящами (чаще слева); натахипноэ, тахикардию, экстрасистолиюи другие рефлекторныепроявления сухого перикардита

2.

Объективно при аускультации:

а)шум трения перикарда:

-локализуется в области левого краягрудины, в нижней ее части (в зонеабсолютной тупости сердца), никуда непроводится

-синхронен с сердечными сокращениями,не исчезает при дыхании

-усиливается при надавливании фонедоскопом,изменчивый: может выслушиваться втечение нескольких часов и исчезать(когда появляется жидкость)

-по характеру нежный, грубый, скребущий(иногда ощущается пальпаторно); чащедвухкомпонентный (1 – обусловлен систолойжелудочков, 2 – обусловлен быстрымнаполнением ЛЖ в начало и серединудиастолы), у 50% больных выслушиваетсятрехчленный шум Траубе (у 50% больных),возникающий при сокращении предсердий(IIIфаза) – «ритм паровоза»; у части больных- грубый сплошной систоло-диастолическийшум скребущего характера.

б)плевроперикардиальный шум:выслушивается по краю относительнойсердечной тупости, в зоне сердечнойвырезки; обусловлен шумом трения плевры,признак ограниченного плеврита.

Диагностикасухого перикардита:

1.

Эхо-КГ, рентгенография органов груднойклетки:для исключения наличия выпота

2.

ЭКГ: конкордантныйподъем STвыпуклостью книзу не более 7 мм, переходящийв высокий Т в двух или трех стандартныхотведениях (особенно в III),не сопровождающийся реципрокнойдепрессией сегмента STв других отведениях; при диффузномсухом перикардите в течение 1-2 днейподъем сегмента может охватывать всестандартные отведения с максимумом воIIстандартном отведении; при ограниченномсухом перикардите подъем сегмента STотмечается в двух или в одном стандартномотведении; если сухой перикардитразвивается на фоне ИМ, патологическийзубец Qотсутствует; при перикардите в областипредсердий возможно искажение зубца Ри смещение вниз от изолинии PQ.

Клиникаэкссудативного (выпотного) перикардита.

1.

Субъективно:боль сменяется нарастающей одышкой(т.к. сухой перикардит переходит вэкссудативный), которая уменьшается вположении сидя с наклоном вперед,появляется упорный лающий кашель,афония, дисфагия, рвота и другие симптомысдавления (из-за давления экссудата натрахею, возвратный нерв, пищевод,диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнююполую вену и др.)

2.

Объективно:

а)при осмотре:ограничение подвижности диафрагмы;живот не участвует в акте дыхания

б)перкуторноможно выявить наличие жидкости при ееколичестве 500 мл и более; перкуссиюпроводят в двух положениях больного(вертикальной и горизонтальном), приэтом очертания тупости сердца меняются

в)аускультативно:тоны сердца отчетливые (сердце прилежитк грудной стенке); если заболеваниедлится более 1 мес, тонус сосудистогопучка, на котором держится сердце,снижается, сердце «тонет», тоны становятсяглухими.

Ранниесимптомы гемодинамически значимоговыпота:набухание шейных вен, глухость сердечныхтонов, исчезновения шума трения перикарда.

Еслиобъем жидкости достигает 2,5-3 л, наступаеттампонадасердца:страх смерти; цианоз, холодный пот; венышеи набухают и не спадаются на вдохе,резко увеличивается ЦВД (измеряетсяаппаратом Вальдмана, канюля котороговводится в локтевую вену, норма = 60-120 ммвод. ст.

); выраженная отечность шеи(«воротник Стокса») и лица, увеличивающаясяв положении лежа, отек может распространятьсяна переднюю стенку грудной клетки;быстрое увеличение печени, нарастаниеасцита и отеков (асцит выражен большеотеков); выраженная одышка (более 20) итахикардия (более 100); парадоксальныйпульс (уменьшение наполнения на высотевдоха из-за снижения притока крови влевому сердцу), альтернирующий (+, –) илинитевидный; снижение АД вплоть доколлапса

Диагностикаэкссудативного перикардита.

1.

Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талиясглажена, пульсация по дугам сохранена,сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшемуменьшается длина сердечно-сосудистогопучка, увеличивается поперечник поотношению к длиннику, пульсация по дугами аорта не видна, могут быть видны акреции(размытость, нечеткость контуров сердцав местах сращений); при хроническомэкссудативном перикардите – треугольнаяформа сердца.

2.

Эхо-КГ:  2-мерная (парастернальный доступ):эхосвободное пространство междуперикардом и эпикардом в области заднейстенки ЛЖ, если больше жидкости – то ипо переднему контуру; 1-мерная: увеличениерасстояния между листками перикарда;оценка объема жидкости в полостиперикарда (разрешающий порог 50-100 мл):

– при величине эхосвободного пространствав области задней стенки ЛЖ менее 1 см иотсутствии эхосвободного пространстванад передней стенкой правого желудочкаколичество жидкости не более 150 мл

– при количестве жидкости 150-400 мл величинаэхосвободного пространства в областизадней стенки левого желудочка более1 см, но жидкость спереди отсутствует

– при количестве от 500 до 2000 мл величинаэхосвободного пространства позадизадней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяетсяэхосвободное пространство и спереди,но его величина меньше.

3.Пункция перикардас цитологическим, биохимическим,иммунологическим, бактериологическимисследованием выпота.

4.Дополнительные методы диагностикиперикардитов:кожная туберкулиновая проба; посевкрови на стерильность; вирусологические,серологические исследования; антинуклеарныеантитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины;гормоны щитовидной железы; креатинини мочевина крови и др.

Лечениеострого перикардита.

1.

Режим: строгий постельный 1-2 недели,затем 2-3 недели – в зависимости отдинамики.

2.

Диета № 10 или 10а

3.Этиотропная терапия (если установленгенез перикардита): АБ, противопаразитарные,противотуберкулезные, противогрибковыесредства, хирургическое лечение и т.д.

4. Патогенетическаяпротивовоспалительная терапия:

а)НПВС – противовоспалительное,обезболивающее, легкое иммунодепрессивноедействие (диклофенак / ортофен/ вольтаренпо 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфенпо 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалиспо 0,015 г 2 раза/сутки

б)ГКС – выраженное противовоспалительное,противошоковое, иммунодепрессивноедействие: при СЗСТ в зависимости отактивности процесса – 30-90 мг в сутки попреднизолону; при ревматическомпанкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; присиндроме Дресслера – 15-30 мг/сут; пристойком экссудативном перикардитетуберкулезной этиологии – 45-60 мг/сутсовместно с противотуберкулезнымипрепаратами; при идиопатическомэкссудативном перикардите – 30-60 мг/сут;никогда не назначаются при гнойном иопухолевом перикардите!

5.Посиндромная терапия (сердечнойнедостаточности, нарушений ритма и др.)

6.Пункция полости перикарда (перикардиоцентез)– показания:

а.абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойныйперикардит

б.относительные: быстропрогрессирующийэкссудативный перикардит неяснойэтиологии

Пункциячаще производится в точке Ларрея (междумечевидным отростком и реберно-хрящевымуглом).

Какисход гнойного перикардита, туберкулезногоперикардита, геморрагического перикардита,гемоперикарда может формироватьсяконстриктивныйперикардитс выраженными явлениями аккреции, длякоторого характерна диагностическаятриада Бека: 1)высокое венозное давление (набуханиешейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое»сердце (из-за склеивания листков перикарданарушается диастола и снижается сердечныйвыброс) + отрицательный верхушечныйтолчок + очаги обызвествления понаружному контуру сердца. Лечениеконстриктивного перикардитаоперативное(чрескожная баллонная перикардотомия;частичная перикардэктомия («фенестрация»);субтотальная перикардэктомия).

Блокадысердца: этиология, патогенез, клиника,диагностика, прогноз, принципы терапии.

Аритмия–это любые нарушения сердечного ритма,характеризующиеся изменением частоты,регулярности и последовательностисердечных сокращений в результатенарушения основных функций сердца:автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиологияаритмий:

1)функциональные факторы, связанные сдисбалансом вегетативной нервнойсистемы (при физическом и эмоциональномнапряжении, в пубертатный период, приупотреблении никотина, кофе, крепкогочая, при эндокринных заболеваниях, припоражении ЦНС)

2)органическое поражение миокарда,сопровождающееся его гипертрофией,ишемией, очаговым и диффузнымкардиосклерозом, дилатацией полостейпредсердий и желудочков (миокардиты,кардиомиопатии, миокардиодистрофии,инфаркт миокарда, ишемическая болезньсердца, кардиосклероз, пороки сердца,СН, АГ и др.)

3)электролитные нарушения (калия, натрия,магния, кальция и др.)

4)ятрогенные факторы (сердечные гликозиды,ПАС Iкласса, симпатомиметики и другиепроаритмогенные ЛС)

Электрофизиологическиемеханизмы нарушения ритма (патогенез):

Источник: https://StudFiles.net/preview/5810918/page:10/

Инфекционный перикардит (вирусный и бактериальный): симптомы, лечение, диагностика

Бактериальный и вирусный перикардит

Перикардит представляет собой воспалительный процесс наружной стенки сердечной сумки – перикарда. Это распространенное сердечно-сосудистое заболевание, которое трудно диагностируется. Одной из наиболее распространенных форм заболевания является инфекционный перикардит, имеющий две разновидности: вирусную и бактериальную.

Общая характеристика патологии

Во время воспалительного процесса расширяются ткани перикарда (в случае бактериальной формы ткани наполняются гноем), расширяются кровеносные сосуды, усиливается их проницаемость – в результате оказывается давление на сердечные мышцы. Среди заболевших инфекционным перикардитом более 60% составляют женщины.

Несмотря на то, что благодаря современной медицинской технике диагностировать инфекционный процесс в перикарде стало значительно легче, в 6% случаев установить серьезную форму заболевания удается только при вскрытии из-за схожей симптоматики с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Патология может проявляться как симптом другого заболевания или быть самостоятельным осложнением при попадании инфекции в ткани околосердечной сумки. Тяжелые формы заболевания при отсутствии лечения приводят к летальному исходу.

Наиболее распространенными возбудителями воспалительных процессов перикарда являются бактериальные и вирусные инфекции.

Из-за особенностей анатомии и физиологии перикарда воспаление может появиться по нескольким причинам, в результате осложнения других заболеваний.

Диагностировать основную причину инфекционного перикардита бывает сложно, поэтому нередки случаи рецидивов (20-30%) после проведения лечения.

Вирусный перикардит может быть вызван:

  • ветряной оспой;
  • цитомегаловирусом;
  • эпидемическим паротитом;
  • гепатитом В;
  • аденовирусом;
  • вирусом Коксаки;
  • вирусом Эпштейна-Барр;
  • краснухой;
  • корью;
  • герпесом;
  • вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и прочими группами вирусов.

Это заболевание может самостоятельно излечиться в течение двух недель или проявлять сезонный характер. Чаще болезнь выявляется у молодых людей без сердечных патологий и ранее перенесенных операций на сердце. Развивается патология при попадании вирусной инфекции с током крови на оболочку перикарда в период распространения вируса по организму.

К провокаторам бактериального перикардита относят:

  • пневмококки;
  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • менингококки;
  • сальмонеллы;
  • возбудители сифилиса;
  • гемофильная палочка;
  • синегнойная палочка;
  • анаэробные бактерии;
  • туберкулезная палочка и другие группы бактерий.

Бактериальный перикардит развивается в большинстве случаев по время воспаления легких, гриппа, менингита, эмпиемы. У детей главной причиной воспаления перикарда в 70% случаев является проникновение золотистого стафилококка в организм. Бактерии провоцируют образование и скопление гноя в полости сердечной сумки, воспалительные реакции.

Основная причина заболевания у всех пациентов – ослабленный иммунитет, не способный справиться с инфекциями.

В группе высокого риска развития патологии находятся люди:

  • перенесшие операцию по замене сердечного клапана;
  • имеющие «синие» пороки сердца и неоперированные врожденные патологии;
  • обладающие приобретенными пороками сердца;
  • с открытыми травмами грудной клетки.

Появляется предрасположенность к бактериальному перикарду у людей:

  • с заболеваниями крови, когда в перикарде скапливается большое количество жидкости;
  • проходящих иммуносупрессивную терапию (принимающих длительное время иммунодепрессанты);
  • регулярно употребляющих алкоголь и наркотические вещества (токсины ослабляют иммунитет).

Симптомы инфекционного перикардита

У вирусного и бактериального воспаления перикардита очень схожая симптоматика:

  • болезненные ощущения в груди;
  • тянущая боль в плечах и шее, в разных отделах спины;
  • усиление боли во время глотания, кашля, при вдохе в лежачем положении;
  • лихорадочный озноб, сменяющийся потливостью;
  • повышение температуры тела до 38-39 градусов;
  • одышка;
  • сердечная аритмия;
  • набухание вен на поверхности шеи;
  • отек нижней части ног;
  • кашель без мокроты;
  • ощущение усталости, вялости;
  • головокружения и головные боли.

Инфекционное воспаление усиливает проницаемость клеток, появляется отечность между слоями перикарда. Мощность сердечных мышц снижается, ухудшается ток крови, появляются выраженные симптомы перикардита.

Прогноз

Вирусная форма заболевания протекает от 4 дней до месяца, в среднем срок выздоровления составляет 2 недели. При неправильном лечении рецидив может наступить спустя полгода с более слабыми симптомами и уменьшенной продолжительностью. Бактериальный перикардит при появлении осложнений ведет к смертности в 35% случаев, а при отсутствии лечения смертность неизбежна.

Основные осложнения при перикардите:

  • утолщение и спайка листков сердечной сумки;
  • тампонада сердца;
  • появление фистул;
  • ухудшение проводимости сердца.

Позднее обращение к врачу, самостоятельные попытки лечения и невнимание к самочувствию могут стать причиной инвалидности или летального исхода при развитии инфекционного перикардита.

Эффективной профилактики инфекционных заболеваний в наше время не существует.

Можно заниматься поддержанием и укреплением иммунитета, закаляться, следить за питанием и уменьшить количество нервных ситуаций дома и на работе.

Существует вторичная профилактика воспаления сердечной сумки, заключающаяся в периодической диспансеризации и наблюдении у терапевта и кардиолога, проведении инструментальной диагностики.

Инфекционный перикардит – сложное и опасное заболевание, приводящее к угрозе жизни пациента при неправильном лечении или его отсутствии. Для своевременного приема необходимых лекарств и точного диагностирования формы перикардита необходимо внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к специалисту.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/kardity/perikardit/infekcionnyj-perikardit.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.